臨床上心血管內(nèi)科最為常見的危重癥即為急性心肌梗死(AMI),同時又是造成急性心力衰竭(AHF)的一個最常見因素。如果要想降低急性心肌梗死而對生命造成的危險,我們必須要對包括急性心力衰竭(AHF)在內(nèi)的多種并發(fā)癥進行及早的干預。近年來,對B型腦鈉尿肽(BNP)的研究逐漸深入,對于其生理作用有了較為詳細的認識,其對AMI并急性心力衰竭(AMI-AHF)的具體作用機制有了比較明確的了解,這就為AMI-AHF的治療提供了一個嶄新的治療途徑。隨著科學技術的不斷進步,人們合成了重組人腦鈉肽(rhBNP),因其具有利鈉、利尿、延緩心臟重構等作用使得其在臨床上擁有了一個重要位置。本研究對53例老年急性心肌梗死伴急性左心衰患者采取rhBNP治療,效果滿意,現(xiàn)分析報告如下。
資料與方法
收集從2009年1月-2012年2月在我院進行診治的老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者共計53例,均經(jīng)臨床表現(xiàn)、特征心電圖、心肌酶譜動態(tài)變化、冠狀動脈造影和Killip分級確診。其中前壁32例、下壁11例、非ST抬高10例,全部患者均有不同程度的心力衰竭(Killip分級Ⅲ~Ⅳ)。排除嚴重低血壓、心源性休克、嚴重肝腎功能不全等其他軀體疾病者。將患者隨機分為兩組,治療組(rhBNP)組26例,男17例,女9例,年齡60~81歲;對照組27例,男14例,女13例,年齡60~78歲。兩組年齡、性別、基礎病方面比較,差異無統(tǒng)計學意義。
治療方法:所有入選病例均給予持續(xù)心電、血壓、氧飽和度監(jiān)測;持續(xù)吸氧。治療組在常規(guī)治療[拜阿司匹林、氯吡咯雷、替羅非班、低分子肝素、硝酸異山梨酯、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或腎上腺素能受體結合劑(ARB)、阿托伐他汀、β受體阻斷劑、速尿、螺內(nèi)酯等]基礎上,加用rhBNP(新活素,0.5mg/支),先以負荷劑量1.5~2.0μg/kg靜推,再予維持劑量0.0075~0.01μg/(kg·分)持續(xù)泵入;對照組在常規(guī)治療基礎上給予硝酸甘油注射液泵入,起始劑量5~10μg/分,根據(jù)血壓變化逐漸加量,每隔5~10分鐘增加5~10μg/分,直至獲滿意效果,連用3天,記錄兩組治療前及治療后30分鐘尿量,超聲心動圖左室射血分數(shù)(LVEF)、BNP變化,觀察臨床癥狀緩解(呼吸困難減輕,發(fā)紺消失,肺部啰音減少或消失)情況;與用藥有關的低血壓發(fā)生情況。
療效判斷標準:①顯效:心功能改善2級,呼吸困難不明顯,雙肺濕啰音消失,心率正常,尿量增加;②有效:心功能改善1級以上,上述癥狀全部消失;③無效:呼吸困難無明顯改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)。
統(tǒng)計學處理:采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料用(x±s)表示,治療前后及組間比較采用配對t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
結 果
臨床療效:治療組顯效16例,有效8例,無效2例,總有效率92.3%;對照組顯效9例,有效7例,無效11例,總有效率59.2%,二者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
兩組治療前后各觀察指標:治療組患者的尿量、左室射血分數(shù)、BNP較對照組明顯改善。見表2。
不良反應:治療組出現(xiàn)不良反應1例(3.8%),低血壓1例,減慢給藥速度后,不良反應消失;對照組出現(xiàn)不良反應10例(37.1%),3例出現(xiàn)頭痛、頭脹,7例出現(xiàn)低血壓,減慢給藥速度或給予多巴胺后癥狀好轉。與對照組相比較,治療組的不良反應發(fā)生率較低(P<0.05)。
討 論
臨床上心血管內(nèi)科最為常見的危重癥患者即為急性心肌梗死,同時又是造成急性心力衰竭的一個最常見因素,在臨床上對AMI患者進行防治或是搶救的關鍵就是盡可能的減少心肌梗死面積、防治心臟并發(fā)癥等[1,2];近年來,隨著醫(yī)學科學技術以及新技術的不斷應用,心臟介入技術水平也得到明顯的提升,這也使得AMI早期死亡率明顯下降,但是由于各種原因導致的AMI后心血管事件的發(fā)病率以及因此而死亡的患者呈一個逐年上升的趨勢[3];之所以造成這種情況的原因可能是由于AMI而激活的循環(huán)神經(jīng)激素系統(tǒng)沒能及時的恢復正常,這樣就致使相應的激素水平過高而導致循環(huán)系統(tǒng)長期處在一個應激的狀態(tài)使得心肌缺血非常容易發(fā)生,另外由于循環(huán)系統(tǒng)長期處在一個激活狀態(tài)加上心臟結構不斷重塑,這就使得心肌纖維化加速,同時也對心臟的起博以及心肌纖維的排列順序造成一定的不良影響,這就增加了心律失常、房室顫的幾率,對生命造成一定的危險。既往有研究發(fā)現(xiàn)[4],rhBNP不僅能夠降低體循環(huán)阻力還能夠使得冠脈循環(huán)阻力在一定程度上得到減少,本次試驗我們可以看出rhBNP可以選擇性的對體循環(huán)以及冠脈循環(huán)的阻力進行一定程度的調節(jié)。Michaels等研究發(fā)現(xiàn),在使用腦利鈉肽后的血流量較未使用的患者明顯增加,其差異具有統(tǒng)計學意義,這說明rhBNP能夠明顯的增加冠狀動脈的血流量。
rhBNP是一種高純度的凍干粉針劑,在對急性心肌梗死的患者進行搶救的過程中廣泛應用,對于急性心肌梗死同時伴有高血壓、心力衰竭的患者其治療效果更為明顯,其主要有以下優(yōu)點:①在AMI時內(nèi)源性BNP明顯不足,其可以起到一定的代償作用,可以明顯的降低心臟的結構重塑速度;②對心臟自身的應激系統(tǒng)起到一個激活作用,從而能夠極大的增強心臟自身的應激反應,從而盡可能的減少心肌因缺血而發(fā)生死亡的面積;③對冠狀動脈有高度的選擇性,它可以使得冠脈的血流量增加,這樣就能保證心肌缺血區(qū)能夠盡快的得到血流灌注;④對腎臟其到一定的保護作用,因其可以在一定程度上擴張腎臟血管,進而增加腎小球濾過率,改善腎臟功能。有研究顯示[5],rhBNP對心力衰竭患者的各種臨床癥狀能夠起到很好的治療作用,同時亦能改善患者的血流動力學,使得患者再次住院或因此死亡的可能性降低,且其不良反應罕見。從此次試驗結果我們可以看出,在經(jīng)過rhBNP治療后的患者,其心臟功能的各項指標都比治療前有了較為明顯好轉,這可能與rhBNP擴張容量血管、降低外周循環(huán)阻力,及調節(jié)腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)、降低心臟前后負荷等藥理作用有關,rhBNP可明顯地改善AMI患者的血流動力學,其作用機制可能是rhBNP可以增加冠狀動脈的血流量到導致的[6,7]。國外多數(shù)研究顯示,腦利鈉肽不良反應較少,患者具有很好的耐受性,幾乎全部的患者均可以堅持完成整個治療過程,相對于傳統(tǒng)正性肌力藥物所導致的心律失常顯得較為安全[8]。此次試驗結果表明,rhBNP治療組患者的不良反應發(fā)生率明顯較硝酸甘油組低,所有患者均沒有心律失常的發(fā)生。
綜上所述,在對老年性急性心肌梗死后并發(fā)心力衰竭的患者進行治療時應用重組人腦利鈉肽其效果顯著,且不良反應的發(fā)生率較常規(guī)治療明顯降低,能夠在較長的一段時間內(nèi)改善患者的整個血流動力學以及臨床表現(xiàn),因此,重組人腦利鈉肽在治療老年AMI伴急性左心衰的患者中療效確切,值得我們在臨床工作中廣泛應用。
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