doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2013.23.9
摘 要 目的:探討急性腦梗死治療期間并發梗死區外腦出血的原因。方法:收治急性腦梗死治療期間并發梗死區外腦出血患者8例,回顧分析患者的臨床表現、治療及預后。結果:8例患者中男6例,女2例,年齡52~73歲,平均62歲,8例患者均有高血壓病史。腦出血部位:3例位于基底節,2例位于腦葉,1例位于腦室內,2例位于橋腦。預后:3例死亡,其中2例位于橋腦,1例位于基底節;出院后3個月MRS評分3分4例,0分1例。結論:急性腦梗死治療期間并發梗死區外腦出血常發生血壓控制不良的高血壓患者,且預后差,死亡率高。
關鍵詞 急性腦梗死 梗死區外腦出血
急性腦梗死在梗死區并發腦出血相對常見,但并發梗死區外的出血相對少見,2008年8月-2012年12月收治急性腦梗死治療期間并發梗死區外腦出血患者8例,報告如下。
臨床資料
8例患者均以急性腦梗死入院,且入院后均經頭顱MR的DWI證實為急性梗死,治療期間發生癥狀加重,經頭顱CT證實為梗死區外腦出血。其中男6例,女2例,年齡52~73歲,平均62歲,均有高血壓病史,且平素血壓控制不良。6例出血前使用阿斯匹林100mg+氯吡格雷75mg聯合抗凝治療,2例用低分子肝素抗凝治療。出血前8例患者血壓均較高,平均血壓182/104mmHg,且波動大,高達220/130mmHg。腦出血部位:3例位于基底節,2例位于腦葉,1例位于腦室內,2例位于橋腦。治療情況:出血后停用抗血小板或抗凝治療,同時控制血壓及適當使用甘露醇脫水處理,2例出血量大者行手術鉆洞引流。預后:3例死亡,其中2例病變位于橋腦,1例病變位于基底節;出院后3個月MRS評分3分4例,0分1例。
討 論
急性腦梗死并發腦出血多見于大面積栓塞性腦梗死和溶栓治療后,根據ECASSⅡ的資料,Berger等報道非溶栓治療組并發腦出血發生率18.5%[1],6小時內靜脈使用γ-組織型纖溶酶原激活劑發生率升高,占腦梗死29.5%,出血部位常位于梗死區,機制認為是由于梗死區血管損傷及再灌注引起,而在梗死區外出現急性腦出血在臨床上相對少見,文獻報道在腦淀粉樣變的患者急性期可見到兩者同時出現[2]。8例患者均為急性梗死區外的腦出血,且有2例出血量較大,MRI及MRA檢查排除了出血部位的血管畸形可能,結合8例患者臨床表現及治療經過,臨床上可能與以下兩個因素有關:①高血壓:2例患者均有高血壓病史,且平素未得到良好控制,此次期間因急性腦梗死住院,未予降壓治療,血壓平均達182/104mmHg,且波動大,最高達220/130mmHg;②抗凝、抗血小板治療:8例患者均為預防腦梗死的進展,有的使用阿斯匹林100mg+氯吡格雷75mg聯合抗凝治療,或用低分子肝素抗凝治療。臨床上上述兩種因素的同時存在是較常見的,因此值得我們思考的是面對這樣的患者,在治療上如何去避免并發梗死區外腦出血,我們認為要處理好以下兩方面問題:①腦梗死急性期血壓的控制:腦梗死急性期什么時候開始降壓,在什么水平應該降壓,降到什么水平最佳,多年來一直存在爭議,至今無統一認識。在指南中指出急性腦梗死血壓要高于230/140mmHg才干預,但我們認為應個體化,如為動脈狹窄低灌注引起腦梗死要保持血壓高,但如為高齡、心源性腦栓塞、疑有腦淀粉樣變、無大血管狹窄等可適當控制血壓,這樣用抗凝或抗血小板會相對安全。②抗凝治療:最近幾個大樣本多中心隨機試驗TOAST、HEAST、TAIST、IST等未能證明急性缺血性卒中急性期抗凝治療在預防卒中的進展、復發及改善預后有益[3~6],且有增加出血的風險,僅在頸內動脈閉塞或嚴重狹窄患者的一個著名小樣本分析中,表明大血管粥樣斑塊栓塞性卒中緊急予以肝素類似物可能有作用[7],所以在指南中不推薦常規應用抗凝藥,盡管這樣臨床上抗凝藥仍被廣泛應用于急性腦梗死治療,我們認為應嚴格按適應證應用,對大血管粥樣斑塊栓塞性卒中或伴房顫及附加危險因素,如附壁血栓和(或)新發心肌梗死的心源性栓塞性卒中患者,具有復發性卒中的高危性,若無顯著出血危險,緊急抗凝仍是可行的,且對有高血壓患者應在嚴格控制血壓情況下應用。
參考文獻
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