doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2013.23.20
老年消化性潰瘍(PUA)是臨床較為常見的老年消化道疾病。通過研究這一類老年消化性潰瘍的臨床、內(nèi)鏡及病原學(xué)特點(diǎn),對(duì)臨床正確診治有重要意義。
資料與方法
2009-2012年收治消化性潰瘍患者106例,男64例,女42例。年齡60~89歲,平均(72±10.6)歲。
方法:通過詢問的方式了解患者是否服用阿司匹林,服用者為阿司匹林組,進(jìn)一步詢問服藥的時(shí)間及長(zhǎng)短;未使用阿司匹林者為對(duì)照組。106例患者中阿司匹林組51例,平均服藥強(qiáng)度0.82g/0.42年,對(duì)照組55例。采用13C尿素呼氣試驗(yàn)(13C-UBT)檢驗(yàn)Hp感染,13C-UBT>100qdm/mmol CO2診斷為Hp陽性。收集并比較兩組臨床表現(xiàn)、潰瘍大小及并發(fā)癥等臨床資料。
結(jié) 果
兩組臨床表現(xiàn)比較:兩組均有典型節(jié)律性腹痛的表現(xiàn),以及不典型臨床癥狀,包括:非節(jié)律性腹痛、反酸、噯氣、頭暈、乏力、無癥狀,兩組間上述癥狀的表現(xiàn)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而阿司匹林組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組并發(fā)癥的比較,見表1。
胃鏡下潰瘍情況:阿司匹林組和對(duì)照組胃潰瘍(GU)分別占各自的49%、55%,十二指腸潰瘍(DU)分別占20%、25%,復(fù)合性潰瘍(CU)分別占18%、13%,多發(fā)性潰瘍(MU)分別占14%、7%。阿司匹林組復(fù)合性潰瘍、多發(fā)性潰瘍檢出率高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組消化性潰瘍檢出率比較見表2。
阿司匹林組潰瘍直徑>2cm者顯著高于對(duì)照組,其中阿司匹林組的發(fā)病率29%,兩組潰瘍直徑比較見表3。
Hp感染率:經(jīng)呼氣試驗(yàn)檢測(cè),阿司匹林組Hp陽性33例,比率65%,顯著高于對(duì)照組發(fā)病人數(shù)25例,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
討 論
PUA指年齡>65歲老年人的消化性潰瘍[1]。老年人消化性潰瘍易出現(xiàn)不良后果,本研究發(fā)現(xiàn)阿司匹林組老年患者中大潰瘍及巨大潰瘍所占比例顯著高于對(duì)照組,同時(shí)并發(fā)出血、穿孔、幽門梗阻、癌變的幾率較高,常常導(dǎo)致患者就診時(shí)病情較重,給診治工作帶來一定的難度。其次,由于阿司匹林組老年患者多合并基礎(chǔ)疾病,心肺功能差,治療難度亦較大,常存在是否停用阿司匹林的矛盾。
Hp感染一直以來被認(rèn)為是老年人發(fā)生消化性潰瘍最重要的因素,其發(fā)病機(jī)制是通過改變患者的免疫機(jī)制而產(chǎn)生潰瘍[2],有研究表明服用非甾體類抗炎藥(NSAIDs)與Hp感染在Hp的發(fā)病中有協(xié)同致病的作用[3]。NSAIDs通過以下幾方面作用促進(jìn)Hp感染的發(fā)生[4]:①由于NSAIDs在胃內(nèi)的酸性環(huán)境中形成大量的H+,可以分解碳酸氫鹽,削弱胃黏膜的黏液-碳酸氫鹽屏障;②NSAIDs可以降低胃黏膜血流量;③NSAIDs還對(duì)胃上皮細(xì)胞的更新速度有抑制作用,從而使Hp感染更加容易。本研究也證實(shí)阿司匹林組Hp陽性率高于普通水平,提示對(duì)服用阿司匹林的老年患者行抗HP治療會(huì)取得較好的效果。
總之,由于服用阿司匹林的老年潰瘍性患者具有潰瘍大和并發(fā)癥相對(duì)較多的特點(diǎn)[5,6],加之老年人并發(fā)其他疾病較多,因此病情嚴(yán)重程度往往較重,同時(shí)治療的難度較大。所以,對(duì)這類高風(fēng)險(xiǎn)患者給予及時(shí)檢查,盡早診治。同時(shí),積極抗Hp治療及治療基礎(chǔ)疾病,以改善患者的預(yù)后。
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