超聲心動圖在主動脈瓣下狹窄診斷中的應用價值分析

【摘要】 目的：探討超聲心動圖診斷主動脈狹窄的應用價值。方法：對本院2年內60例超聲檢查診斷的主動脈瓣下狹窄患者（觀察組）進行回顧性診斷分析，并與60例健康查體者（對照組）進行對比，總結本病的超聲診斷方法。結果：SAS組與對照組的左室舒張末內徑（LVDd）比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者的室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度（Ts，Td）及增厚率（△T%），左室舒張末內徑（Dd），左室流出道血流速（Vmax）及壓差（PG max）比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：超聲心動圖在診斷SAS方面有極大的優勢，為臨床提供準確的參考依據。

【關鍵詞】 心臟超聲； 主動脈狹窄； 超聲心動圖； 瓣膜

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.26.040

主動脈瓣狹窄（Aortic Stenosis，AS）臨床分為先天性AS、老年鈣化退變性AS與風濕性AS三種，其中先天性主動脈瓣膜畸形臨床表現為瓣葉數量的異常，瓣葉交界粘連，瓣葉增厚和瓣環發育不良等類型病變，患者在出生時可以不出現任何血流動力學的改變，但是隨著瓣膜退變，部分患者在40歲左右發展成AS[1]。在我國風濕性AS較常見，隨著我國經濟的不斷發展以及人口老齡化的發展趨勢，鈣化退行性AS病變也逐漸增多，成為越來越重要的公共健康問題[2]。回顧性分析本科2年內收治的60例主動脈瓣狹窄患者的超聲影像資料，評價超聲診斷技術對本病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集本院2011年1月-2012年12月間，在本院超聲科行超聲診斷為主動脈狹窄患者60例作為研究對象，其中男27例，女33例，年齡0～65歲，平均（25.54±3.82）歲，其中小于1歲者13例，1～10歲22例，10歲以上者25例。所有患者中，單純主動脈瓣下狹窄25例，合并有動脈導管未閉15例、右室雙出口、室間隔缺損、二尖瓣關閉不全以及殘存左上腔靜脈各5例。其中有27例伴有心悸、乏力、氣短、暈厥等臨床癥狀，33例無明顯臨床癥狀。患者入組標準：經過超聲診斷提示為主動脈瓣狹窄；無心臟血栓及流出道梗阻征象[2]。排除標準：梗阻性肥厚型心肌病患者；有精神疾病患者。為比較檢查效果，特選擇健康體檢患者60例作為對照組，兩組患者一般資料相比差異無統計學意義，具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法 使用本院飛利浦HD11型超聲診斷儀，探頭的使用頻率為3～5 MHz，患者采取平臥位及左側臥位，行二維超聲心動圖觀察心室舒張末期室間隔與左室厚壁的厚度，左室內徑及流出道內徑，并觀察有無主動脈瓣增厚及異常結構；主動脈短軸觀察主動脈瓣膜的形態，行多普勒彩色血流圖觀察主動脈瓣有無湍流，并確定最大血流流速。對全部受檢者測定了室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度（Ts，Td）及增厚率（△T%），左室舒張末內徑（Dd），左室流出道血流速（Vmax）及壓差（PG max）[3]。

1.3 統計學處理 所有數據采用SPSS 16.0軟件包進行統計學分析處理，計數資料采用 字2檢驗，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

SAS組與對照組的左室舒張末內徑（LVDd）比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者的室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度（Ts，Td）及增厚率（△T%），左室舒張末內徑（Dd），左室流出道血流速（Vmax）及壓差（PG max）比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

3 討論

主動脈瓣下狹窄發生率約占先天性心臟病的0.3%～1%，最常用的非侵入性心臟成像技術是二維超聲心動圖（2DE）[4]，可以顯示心臟解剖在多個橫截面圖，由于解剖結構的限制，所需的橫截面的心動圖切面并不適用于所有患者，尤其是快速移動的主動脈瓣（AV）。根據病理解剖的改變，SAS主要可以分為以下類型，隔膜型主動脈瓣下狹窄：主要由于瓣膜下局限性纖維肌性膜樣組織所致；肌肥厚型主動脈瓣下狹窄：發病率低，由于心肌纖維彌漫性增生所致，文獻中報道又可以分為孤立性和彌漫性主動脈瓣下狹窄；其他心內畸形導致的LVOT狹窄，本型病變形式多樣，有二尖瓣異常附于室間隔，出現副瓣等異常結構等[5]。

SAS還可以分為固定型與動力型，固定型是由于瓣下膜狀肌性組織形成后，在血流動力學上與主動脈瓣膜狹窄類似；動力型指在心室射血期間，瓣膜梗阻程度有很大幅度的變化，主要受到心臟負荷狀態的影響，例如肥厚型心肌病所造成的主動脈瓣下狹窄，在心臟收縮中晚期梗阻極為嚴重，導致血流速度加速，在收縮中晚期達到峰值流速，而且在左心室收縮力增加以及左室容積變小的情況下梗阻加重[6]。

SAS占先天性左室流出道梗阻的8%～20%。在早期主動脈瓣下的結構異常發生在10歲之內時，變會產生梗阻的臨床癥狀，所以SAS目前被認為是遺傳性先病，有的學者認為是由于心臟發育異常所致。也有研究表明，左室流出道的主動脈瓣下梗阻疾病，在嬰兒及新生兒罕見，是在出生后緩慢發展而成，手術切除后仍可復發。近年來關于SAS的臨床病因指出患者在結構上存在左室的構型異常，主動脈與室間隔的角度發生改變，造成二尖瓣與主動脈瓣的間距加大，患者長期的血液湍流以及異常的血流模式，造成了剪應力的改變，誘使細胞發生增殖，所以SAS的發生發展也可能被認定為獲得性損傷改變[7]。

彌漫性狹窄以及室間隔肥厚的患者，出現的SAS多是由于左室向心性肥厚所致，往往室間隔及左室游離壁出現對稱性肥厚，在臨床工作中，應該注意與HCM相鑒別，HCM表現為室間隔及左室壁的非對稱性肥厚。

主動脈瓣下狹窄的各種檢查手段對比，在X線平片中，除了沒有出現明顯狹窄后的升主動脈擴張以外，與主動脈瓣狹窄表現相似，無特異性診斷征象。MRI采用自旋回波技術能夠顯示主動脈瓣下狹窄的形態，也能夠反映狹窄的程度，具有重要的臨床應用價值。CAG是先天性主動脈畸形診斷的“金標準”[8]，檢查方法方便、便捷，能夠準確判斷狹窄的程度、狹窄類型，在判斷是否有主動脈其他部位的畸形方面具有不可超越的診斷價值。

總體上，SAS的超聲診斷依據是在主動脈瓣下左室流出道內出現線性稍強回聲，以及出現肥厚的肌性結構凸向左室流出道內[9]。在結構上，如果左室流出道收縮期內徑狹窄程度達到正常值一半以下情況時，才會出現血流動力學的改變，出現血流加速，并且多普勒血流圖在心臟收縮期可以看到五彩鑲嵌的高速湍流血流信號。患者臨床外科手術指征主要取決于左室流出道內的血流速度，因此在超聲檢查過程中，應該利用連續多普勒技術測量主動脈瓣膜狹窄口的峰值流速，應用多個切面進行多角度掃查，而且盡量保證聲束方向同血流方向平行，并且在掃描時，不采用人為角度校正，避免增大誤差[10]。

通過本研究可以看出，SAS組與對照組的左室舒張末內徑（LVDd）比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者的室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度（Ts，Td）及增厚率（△T%），左室舒張末內徑（Dd），左室流出道血流速（Vmax）及壓差（PG max） 差異均有統計學意義（P<0.05）。說明超聲心動圖在診斷SAS方面有極大的診斷優勢，能夠對SAS與各種先心病進行綜合評價，有效評估左室流出道形態變化及患者血流動力學狀態，為臨床外科手術提供準確的參考依據。

參考文獻

[1] 武彧，呂清，王新房，等.超聲心動圖對主動脈瓣下狹窄的診斷價值[J].臨床超聲醫學雜志，2012，14（2）：104-107.

[2] Butany J，Vaideeswar P，David T E，et a1.Discrete subaortic membranes in adults-a clinicopatholo cal analysis[J].Cardiovasc Pathol，2009，18（4）：236-242.

[3] Baumgartner H，Hung J，Bermejo J，et a1. Echocardiographic assessment of valve stenosis：EAE/ASE recommendations for clinical practice[J].Eur J Echoeardiogr，2009，10（1）：1-25.

[4]侯傳舉，李燕萍，鄧東安，等. 成人分散性主動脈瓣下狹窄彩色多普勒超聲心動圖特征和規律性研究[J].中國超聲醫學雜志，2010，26（6）：538-539.

[5] Chan K L.Is aortic stenosis a preventable disease[J].J Am Coll Cardiol，2011，15（42）：593-599.

[6]劉盈盈，李衛萍，陸清聲，等. 超聲心動圖在主動脈瓣狹窄經導管主動脈瓣植入術中的應用價值[J].嶺南心血管病雜志，2012，18（4）：380-383.

[7] 陳新，趙志峰，唐莉，等. 先天性主動脈瓣、瓣上及瓣下狹窄的影像學診斷[J].中國醫學影像學雜志，2010，11（2）：84-85，88.

[8]王新房.超聲心動圖[M].第4版.北京：人民衛生出版社，2009：483-485.

[9] Jarosiaw D，Kasprzak.Three-Dimensional Echocardiography of Aortic Valve[J].Real-Time Three Dimensional Echocardiography，2011，12（5）：81-95.

[10]梁文會，孔令秋，梁娟鴻，等.先天性主動脈瓣下狹窄的超聲診斷分析[J].現代預防醫學，2012，39（17）：4632-4633.

（本文編輯：陳丹云）