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腰椎Modic改變研究近況

2013-12-31 00:00:00仇雪楓魏平孫炳偉
中國現代醫生 2013年36期

[摘要] Modic改變是指腰椎終板和終板骨質在MRI中信號強度的變化。在解剖和分型等方面學術界認識較為一致,但在發病機制、腰椎疾病的關系等上有待進一步研究。本文旨在探討Modic改變的局部解剖、發病機制及其與腰部相關疾病的關系。

[關鍵詞] 腰椎;Modic改變

[中圖分類號] R681.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2013)36-0010-02

New reseach progress of lumbar Modic changes

QIU Xuefeng1 WEI Ping1 SUN Bingwei2

1.Department of Surgery, the Second Hospital of Suqian City in Jiangsu Province, Suqian 223800, China; 2.Department of Burns and Orthopedics, the Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China

[Abstract] Modic changes refers to the signal intensity changes of MRI on lumbar endplate and sclerotin. In such aspects as anatomical features, classification, academia have consistent recognition, but on the pathogenesis and the relationship between lumbar disease, we need further research. The purpose of this study is to explore the local anatomy, pathogenesis of Modic changes and its relationship with the waist related diseases.

[Key words] Lumbar spine; Modic changes

Modic改變是指腰椎終板和終板下骨質在MRI中信號強度的變化。上個世紀末由de Roos等[1]第一次提出腰椎退行性疾病的患者中MRI影像近終板區椎體信號有異常變化,后又由Modic等[2]系統闡明并定義為Modic改變。近幾年,單個方面地報道Modic改變的較多,系統性研究報道的較少。本文旨在探討Modic改變的局部解剖、發病機制及其與腰部相關疾病的關系。

1 Modic改變的局部解剖

軟骨終板是椎間盤的非常重要的部分,是椎間盤與骨性終板之間的透明軟骨,在椎間盤上、下表面,大部分覆蓋著骨性終板。在影像學檢查上軟骨終板和骨性終板難以分開,常視為一個整體[3],相互影響、互相作用。終板位于椎體與椎間盤間,具有營養物質交換、防止髓核突入椎體內、降低脊柱產生靜水壓的功能。

2 Modic改變的分型

根據MRI的變化將Modic改變[2]分為三型:Ⅰ型(炎癥期),T1加權像上呈現低信號,T2加權像上呈現高信號;病理學變化表現為纖維血管生長,骨性終板破裂,終板新生肉芽組織生長和纖維血管組織。Ⅱ型(脂肪期),T1加權像呈現為高信號,T2加權像上表現為等信號或低度高信號;病理學上為替代的黃骨髓,于慢性受損的終板及終板下處,有許多脂肪組織聚集。Ⅲ型(骨質硬化期),T1、T2加權像上均呈現低信號;病理學表現為終板及終板下被硬化骨所代替,此型多見于老年脊柱椎體。同時發現[4-6],Modic改變的各型間又是相互轉化的:其中ModicⅠ型處于不穩定階段,可以向ModicⅡ型、Ⅲ型或混合型轉變,而ModicⅡ型和Ⅲ型屬于相對穩定的時期。同時發現Modic改變范圍越大,椎間盤鄰近節段退行性變越嚴重。

3 Modic改變發病機制

目前,關于Modic改變的具體發病機制仍不清楚。大部分學者認為反復的脊柱受力變化誘發終板微環境變化是導致Modic改變的重要原因[7]。原因如下:①椎間盤退行性變使終板承受的縱向力加大,骨髓的微環境改變,從而骨髓在組織學上發生一系列的變化,最終導致MRI中信號強度的改變;②力學負荷增加軸向力的改變,常常引起終板微骨折;③椎間盤組織的反復受傷,誘發了髓內炎性介質(如TNF-α等)產生,通過終板擴散引起局部炎性改變[8]。還有學者認為:在ModicⅠ型和Ⅱ型的椎間盤組織內Fas因子表達升高,細胞凋亡數明顯增加。Fas是細胞凋亡重要的調控因子,能夠通過一列的信號途徑影響細胞及組織的變化,進而導致終板的信號改變。當然這一機制還有待進一步探討。

4 Modic改變相關因素

4.1 與年齡和勞動量的關系

相關研究發現[8]:年齡與Modic改變的相關性較強,可能是老年腰痛患者容易出現骨質疏松,同時隨著年齡增長,椎間盤蛻變緩沖力明顯降低。年長者的椎間盤的基質合成及其中的細胞數明顯減少。因為連接蛋白和Col Ⅸ缺乏,生成的蛋白多糖體積減小、合成減慢,從而髓核中的含量相應減少[9]。研究發現勞動量的大小與Modic改變的相關性最強,長期的重體力勞動會誘發腰肌勞損,增加腰椎間盤退變、骨結構改變,導致局部微骨折和炎癥的形成[10,11]。長期重體力勞動者發病率是輕體力勞動者的4倍[12]。并且椎間盤-椎體間的這種動力性界面承受更大的軸向及扭曲力是原本韌性明顯降低的聯合體變得更易發生微骨折。

4.2 與局部炎癥的關系

Modic改變與椎間盤退變和局部炎癥反應密切相關[13,14]。在Modic改變時TNF-α水平明顯升高,Ⅰ型又高于Ⅱ型,并且Ⅰ型屬于不穩定期,Ⅱ型屬于較穩定期。這可能與終板的反復創傷,誘發局部炎性物質產生,同時這些炎性物質又擴散到終板,誘發炎性反應,導致疼痛,它們亦是互為作用。TNF-α在腰椎退變過程中發揮著極其重要的作用,在一定程度上可以作為椎間盤源性腰痛的影像學標志[15,16]。Modic改變同時IL-1、6和PGE2等水平亦有升高[12,17]。IL-1可增加椎間盤中PGE2的含量,可以增強緩激肽等致痛因子的致痛作用,從而加重疼痛;而IL-6能夠對細胞分化或基因表達有影響,可刺激炎性細胞的聚集,從而促進椎間盤蛻變。Albert等[18]對Modic改變伴有下腰痛的患者使用抗生素治療,療效非常滿意。

4.3 與腰椎曲度的關系

腰椎曲度對維持脊柱的生理曲線和人體的平衡起著十分重要的作用,能夠起到抵抗腰椎縱向力、緩沖震蕩的作用。當腰椎生理曲度減小時,身體重心前移,椎體-終板-椎間盤之間剪切力減小,縱向壓力增大,過度的軸向力可以導致軟骨終板、骨性終板及終板下骨小梁彎曲變形,誘發Modic改變。其次,腰椎曲度變小,使腰椎硬度增強、緩沖力下降,三關節復合體易發生異位和應變,從而加重終板應力性損傷。椎體終板和松質骨在軸向力作用下發生結構破壞,負荷力加大將導致顯微骨折或其他損傷。而骨小梁和終板發生塌陷,微骨折和其他損傷又會進一步加重,髓核可以通過微裂孔穿過終板,從而在終板周圍出現大量的炎性因子,引發Modic改變的發生。腰椎Modic改變最常發生于L4/5和L5/S1節段。

4.4 與腰痛的關系

腰痛是腰椎退變性疾病中的常見癥狀[19]。研究報道[20]認為:Modic改變與腰痛往往是互為影響、相互作用,Ⅰ型Modic改變與腰痛的相關度比Ⅱ型高。Modic改變的患者,腰痛VAS評分較高,常常表現為持續性、頑固性疼痛,在站立、行走時加重。引起持續性腰痛多為生物力學和生物化學相關性原理導致終板、髓核或纖維環退變所致。觀察發現,對有Modic改變椎體且保守治療無效的患者,進行椎管內治療后,短期可以明顯減輕疼痛、緩解癥狀,說明早期對Modic改變進行干預治療是可以提高患者生活的質量。

4.5 與腰椎間盤突出癥的關系

終板與椎間盤的營養供應息息相關,終板損傷可導致椎間盤退變[21]。既往實驗研究表明反復軸向力首先導致終板的微骨折而沒有椎間盤損傷,當17%的患者發生椎間盤突出時已有58%的終板發生破裂。Albert等[22]研究證實在腰椎間盤突出后,脊柱的負荷力重新分布,終板增加明顯,引發微骨折;同時部分纖維環破裂,新生毛細血管生長,噬菌體聚集;厭氧菌即可通過纖維環破裂處進入椎間盤內,誘發慢性低毒性感染,終板水腫,最終發生ModicⅠ型改變。Modic改變代表終板結構遭受破壞,容易變形,髓核更容易通過破裂孔突入椎體,上下間隙增大,髓核壓力減少,而將此壓力轉移到鄰近的纖維環及關節突關節上。當纖維環壓力不斷增大后,內層纖維環向內塌陷,外層纖維環向外側凸出,髓核突破纖維環而到達椎管內[23]。所以說,Modic改變和腰椎間盤突出在形成過程中互為因果。

4.6 與節段性腰椎不穩的關系

節段性腰椎不穩是指當腰椎伸屈位時腰椎在X-ray上平移≥3.0 mm。Modic改變是腰椎不穩患者腰痛的重要原因。對腰椎融合術后患者觀察發現[24]:ModicⅠ型療效明顯好于Ⅱ型。Ⅰ型Modic改變者在終板損傷的早期,具有可逆性,如果對Ⅰ型進行早期干預,可以明顯減少患者疼痛癥狀。而Vital等[25]研究發現腰椎融合術將加速Ⅰ型Modic改變向機械性轉變,這是腰椎融合術預后的良好指標,具有重要的臨床價值。

因此,目前Modic改變在可能的病因、分型等方面取得了較為一致的意見。但是,在其發生機制、與腰椎疾病的關系及提高療效的方法上有待完善,今后一段時間有待骨科醫生通過大樣本分析進一步總結經驗,提高認識,改善療效。

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(收稿日期:2013-11-04)

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