重度胸部創傷后腦鹽耗綜合癥的診治分析

【關鍵詞】 重度胸部創傷；腦鹽耗綜合癥；診治分析

文章編號：1004-7484（2013）-12-7106-01

低鈉血癥較常見于胸外科臨床。腦鹽耗綜合癥（CSWS）是低鈉血癥的一種。一般臨床表現為意識障礙，血清鈉離子降低，尿中鈉離子升高，低血容量性休克，有的患者可出現多尿癥狀。在重度胸部創傷后并發的低鈉血癥中，腦鹽耗綜合癥容易與抗利尿激素分泌不當綜合癥（SIADH）及低鈉性失水等相混淆^[1]，雖然幾種疾病的臨床表現和化驗結果相似，但疾病的發病機理和臨床治療方法差異較大。與脫水性血容量降低及鈉離子減少引起的低鈉血癥不同，腦性鹽耗綜合征（CSWS）是因為腎小管的稀釋功能受損導致鈉離子吸收減少，排除增加而出現逐漸加重的低血鈉、高尿鈉綜合征。不僅治療棘手，而且病殘率和（或）病死率高。本文對臨床治愈的2例重度胸部創傷后（CSWS）的患者進行討論分析。

1 病例報告

病例1：患者男性，45歲，車禍傷后呼吸困難2小時入院。查體表現：嗜睡狀態，GCS評分12分（呼喚睜眼反應3分，問話對答3分，肢體自主動作6分），口唇發紺，呼吸喘促，血氧飽和度為60%，心率125次/分，雙側瞳孔直徑2.5mm，對光反射靈敏，左側胸壁塌陷，反常呼吸，骨性胸廓可及骨擦感，雙肺聞及水泡音及濕羅音。肺CT見雙肺泛發性挫傷，左側多發肋骨骨折，左側血氣胸。臨床診斷為重度開放性胸外傷、雙肺挫傷，左側多發肋骨骨折，左側血氣胸，肺性腦病，2度呼吸衰竭。立即在局麻下行胸腔閉式引流術及予以氣管切開術。術后給予呼吸機輔助通氣，脫水，降顱壓及預防感染等治療。予以胃腸道營養，監測血氣分析及腎功，血清離子水平。患者術后第1日處于意識模糊狀態，24小時尿量為4000ml，腎功回報示Na137mmol/L，CL91mmol/L，K4.0mmol/L。患者術后大量應用利尿劑及高滲透性脫水藥物，考慮尿量增多為組織缺水，液體量不足所致，增加患者液體輸入量，同時進行24小時出入液體量監測。患者于術后第3日發生持續性癲癇，給予鎮靜藥物治療后癥狀緩解，但意識障礙進行性加重，出現淺昏迷，進行頭顱CT檢查未見腦內血腫，除外顱內損傷情況。急檢腎功回報示Na114mmol/L，CL87mmol/L，K3.0mmol/L，測血壓11/8kpa，心率120次/分，考慮患者存在離子紊亂，為低鈉性失水。給予靜點林格氏溶液，停用脫水藥物。但患者尿量仍增多，24小時達4500ml，心率增快達140次/分，血壓進行性降低，進一步檢血滲透壓210mOsmol/kg（正常275-295），尿滲透壓380mOsmol/kg（正常300-1000），尿鈉38mmol/L，尿比重1.020。給予患者中心靜脈穿刺置管輸液，監測中心靜脈壓（CVP），測得CVP-9cmH2O。此時分析患者有低血鈉，高尿鈉，存在低血容量，臨床診斷考慮為腦鹽耗綜合癥（CSWS），給予補鹽治療，方法是：10%高滲鹽水100ml靜脈滴入，每日2次，0.9%生理鹽水500ml，每日4次.同時予以膠體溶液擴容治療，具體為低分子右旋糖酐500ml，每日2次靜點，人血白蛋白10g，每日2次靜點。2日后患者血壓逐漸恢復至15/10kpa，心率100次/分，意識轉清，尿量恢復正常，測血鈉130mmol/L，CVP為-2cmH2O。繼續給予10%高滲鹽水100ml靜脈滴入，每日2次，口服補液，7日后患者血鈉恢復至138mmol/L，飲食及尿量正常。

病例2：女性，54歲，由高處墜落摔傷胸部后呼吸困難3小時入院。查體表現：嗜睡狀態，GCS評分10分（呼喚睜眼反應3分，無言語反應1分，肢體自主動作6分），口唇發紺，呼吸喘促，血氧飽和度為50%，心率140次/分，雙側瞳孔直徑2.5mm，對光反射靈敏，雙左側胸壁塌陷，反常呼吸，骨性胸廓可及骨擦感，雙肺聞及水泡音及濕羅音。肺CT見雙肺泛發型挫傷，雙側多發肋骨骨折，雙側血氣胸。臨床診斷為重度開放性胸外傷、雙肺挫傷，雙側多發肋骨骨折，雙側血氣胸，肺性腦病，2度呼吸衰竭。立即在局麻下行雙側胸腔閉式引流術及予以氣管切開術。術后給予機械通氣及預防感染，給予脫水降顱壓及腦保護治療，予以胃腸道營養，監測血氣分析及腎功，血清離子水平。患者于術后8小時意識好轉，神清語明，監測腎功示術后第1日Na135mmol/L，第2日Na130mmol/L，術后第3日患者表現為意識模糊，檢尿鈉43mmol/L，測血鈉108mmol/L，尿量正常，查頭顱CT未見異常，臨床懷疑SIADH，予以限制補液，每日液體輸入量在1000ml。患者出現血壓進行性下降，測血壓11/7kpa，心率160次/分，急檢尿鈉62mmol/L，血滲透壓200Osmol/kg，尿比重1.020，給予患者中心靜脈穿刺置管輸液，監測中心靜脈壓（CVP），測得CVP為-7cmH2O，考慮為腦鹽耗綜合癥（CSWS）。給予補鹽治療，方法是：10%高滲鹽水100ml靜脈滴入，每日2次，0.9%生理鹽水500ml，每日4次.同時予以膠體溶液擴容治療，具體為低分子右旋糖酐500ml，每日2次靜點，人血白蛋白10g，每日2次靜點。補鹽同時進行血鈉監測，控制鈉離子每小時上升不超過0.7mmol/L，患者意識狀態轉清。術后第7日測血鈉126mmol/L，能夠經口自主進食，繼續給予10%高滲鹽水100ml靜脈滴入，每日2次，口服補液，7日后患者血鈉升至142mmol/L，尿量正常，血壓及心率正常。

2 討 論

重度胸部創傷后多數合并有肺性腦病，直接或間接影響下丘腦功能，造成水鹽代謝紊亂而發生低鈉血癥^[2]。機體遭受重度損傷時可產生一種內源性鈉-鉀泵抑制因子，稱地高辛樣物（DLS），該物質可作用于腎小管上的鈉-鉀泵，從而使鈉-鉀交換減少，尿鈉排出增多。腦鹽耗綜合癥（CSWS）由Peters等^[3]在1950年提出，表現為意識障礙，血清鈉離子降低，尿中鈉離子升高，低血容量性休克，有的患者可出現多尿癥狀。1957年Bennett和Schwantz報道了抗利尿激素分泌不當綜合癥（SIADH）^[4]，臨床表現也是血清鈉離子降低，患者出現意識障礙。近年的大量臨床實驗研究分析，部分低鈉血癥患者無血容量變化，但存在細胞外液減少，表現為大量的Na離子自尿中排除，這種臨床表現無法用（SIADH）來解釋^[5]。外傷后（CSWS）的發生目前臨床研究認為與下丘腦功能異常，導致某些利鈉因子的過度分泌有關，尤其是對心房利鈉多肽（ANP）的研究表明，ANP對Na離子自尿中排除作用顯著^[6]。在八十年代前人們多將CSWS等同于SIADH，至八十年代后期，研究認為CSWS的發病原因是下丘腦功能異常引起心房利鈉多肽（ANP）或/和腦鈉素（BNP）異常分泌，從而引起腎小管鈉-鉀泵功能障礙，出現鈉離子的重吸收障礙^[7]。

重度胸部創傷后（CSWS）的發生與肺性腦病所致神經分泌功能障礙，以及繼發性腦缺血性損害有關。鑒別重度胸部創傷后（CSWS）與（SIADH）的關鍵是在于細胞外液的變化及鈉離子的變化。Nelson等^[8]曾在猴的SAH模型上研究發現低鈉血癥并非由ADH分泌過多引起，臨床上離子紊亂的患者存在下丘腦功能異常，并存在血容量的異常。對于抗利尿激素分泌不當綜合癥，治療上多數采取的控制補液，由于血容量不足，可出現血流瘀滯，造成腦梗死等嚴重后果。CSWS和SIADH雖然都表現為低鈉血癥，但疾病的發病機理和臨床治療方法差異較大。CSWS病人應補充高滲鹽，擴充血容量，而SIADH病人需要限制補液治療。（CSWS）明確后，應在靜脈補充高滲鹽水及口服補鹽同時給予膠體溶液擴容，如低分子右旋糖酐和白蛋白等。監測患者腎功及離子情況，注意補鈉速度，控制在每小時血鈉上升小于0.7mmol/L。據我們觀察，重度胸部創傷后（CSWS）有一定的時限性，一般治療2周左右血鈉恢復正常，尿鈉亦降至正常。

參考文獻

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[8] Nelson PB，Seif SM，Gutal J，et al.Hyponatremia and natriuresis following SAH in monkey model.J Neurosury，1984，60：233.