16排螺旋CT增強(qiáng)鑒別肺結(jié)節(jié)性質(zhì)的方法探討

【摘要】 目的 探討CT動態(tài)增強(qiáng)掃描對良、惡性孤立性肺結(jié)節(jié)（SPN）性質(zhì)的診斷與鑒別診斷價值。資料與方法 對36例經(jīng)手術(shù)與病理證實(shí)的孤立性肺結(jié)節(jié)患者行同層動態(tài)增強(qiáng)掃描，分別在平掃及增強(qiáng)后30s，60s，90s，2min，3min，5min測量病灶的CT值，獲得病灶的時間—密度曲線，評價強(qiáng)化峰值（Ph）、結(jié)節(jié)—主動脈強(qiáng)化值比（S/A）、灌注值、強(qiáng)化方式并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 以增強(qiáng)值≤15HU，S/A<6%為界值，可區(qū)分出良性結(jié)節(jié)，如結(jié)核瘤和錯構(gòu)瘤等。而惡性結(jié)節(jié)有著豐富的血供，其強(qiáng)化程度明顯高于良性結(jié)節(jié)；值得一提的是，活動性炎性結(jié)節(jié)因結(jié)節(jié)內(nèi)血管的增生與擴(kuò)張，血管床面積大，因而也強(qiáng)化顯著；但通過對動態(tài)增強(qiáng)時間密度曲線類型的分析，有助于鑒別炎性結(jié)節(jié)與惡性結(jié)節(jié)。結(jié)論 孤立性肺結(jié)節(jié)的強(qiáng)化程度與結(jié)節(jié)內(nèi)的微血管密度和血管床面積成正相關(guān)，CT動態(tài)增強(qiáng)掃描可反映結(jié)節(jié)的血管化程度、血流的動態(tài)變化及強(qiáng)化特征，是鑒別良、惡性孤立性肺結(jié)節(jié)的有效影像學(xué)方法。

【關(guān)鍵詞】 孤立性肺結(jié)節(jié)；動態(tài)增強(qiáng)掃描；體層攝影術(shù)；x線計(jì)算機(jī)

文章編號：1004-7484（2013）-12-7030-02

孤立性肺結(jié)節(jié)見于不同性質(zhì)的病變，其定性診斷對臨床治療十分重要，以往對SPN的診斷主要依賴于形態(tài)學(xué)分析，但仍有一部分患者因結(jié)節(jié)小，特異性征象少而未能得以準(zhǔn)確的診斷。因此SPN的診斷與鑒別一直是影像學(xué)的難點(diǎn)，也是研究的熱點(diǎn)。筆者采用CT動態(tài)增強(qiáng)薄層掃描的方法對SPN的強(qiáng)化程度和特點(diǎn)以及對病灶增強(qiáng)的時間-密度曲線進(jìn)行分析，并與病理穿刺及手術(shù)結(jié)果對照，旨在提高對SPN的鑒別診斷能力，指導(dǎo)臨床治療。

1 資料和方法

筆者收集了2009.4——2013.6月期間的SPN患者36例，男21例，女15例，年齡24-81歲，平均53.2歲。所有病例均經(jīng)病理證實(shí)或臨床抗炎、抗結(jié)核治療后隨訪證實(shí)。36例患者中，原發(fā)性肺癌17例其中腺癌3例、鱗11例、小細(xì)胞癌2例；肺泡細(xì)胞癌1例、結(jié)核瘤10例、活動性炎性結(jié)節(jié)7例，錯構(gòu)瘤2例。

采用東芝公司生產(chǎn)的Light speed 16型全身螺旋CT掃描機(jī)，對所有病例均行常規(guī)CT掃描，取層距及層厚均為5mm，行全肺掃描。掃描條件為120kV、300MA，病灶區(qū)域重建，重建層厚均為2.5mm。病灶小于2mm者，再行局部1.25mm薄層重建。造影劑為370mg/ml碘帕醇100ml，均用高壓注射器，注射流速3.0-3.5ml/s。

2 結(jié) 果

2.1 動態(tài)增強(qiáng)掃描SPN最大強(qiáng)化值 注射對比劑后，在動態(tài)增強(qiáng)掃描過程中，惡性結(jié)節(jié)的強(qiáng)化值為22.3-74.2HU，平均41.3HU。10例結(jié)核瘤均表現(xiàn)無明顯強(qiáng)化或僅輕度強(qiáng)化，即增強(qiáng)后結(jié)節(jié)CT值增加<15HU，強(qiáng)化值為3.83-17.82HU，平均為9.32HU。7例炎性結(jié)節(jié)強(qiáng)化值為31.7-82.3HU，平均為46.7HU。2例錯構(gòu)瘤強(qiáng)化值為5.30HUH-12.64HU，平均為8.98HU。惡性結(jié)節(jié)強(qiáng)化均值與炎性結(jié)節(jié)之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；惡性結(jié)節(jié)強(qiáng)化值明顯高于結(jié)核瘤和錯構(gòu)瘤，差異極有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但結(jié)節(jié)強(qiáng)化值往往受病人的心輸出量、中心血管容積。甚至注射對比劑的速度和濃度的影響，所以單純測量組織對比增強(qiáng)值有著明顯的局限性，S/A值可避免個體差異對強(qiáng)化絕對值的影響，故以S/A>6%作為補(bǔ)充鑒別標(biāo)準(zhǔn)。

2.2 SPN的強(qiáng)化類型和程度 17例惡性結(jié)節(jié)中，不均勻強(qiáng)化10例（其中，周邊強(qiáng)化為主6例，中心強(qiáng)化為主4例，壞死區(qū)不強(qiáng)化）；結(jié)節(jié)狀均勻強(qiáng)化6例。強(qiáng)化程度：中度。10例結(jié)核瘤中，呈周邊環(huán)形輕度強(qiáng)化5例，不規(guī)則輕度強(qiáng)化2例，3例不強(qiáng)化。7例炎性結(jié)節(jié)中，5例呈結(jié)節(jié)狀均勻強(qiáng)化，兩例為不均勻強(qiáng)化；強(qiáng)化程度：中-重度。2例錯構(gòu)瘤均無明顯強(qiáng)化。

2.3 SPN時間-密度曲線 17例惡性結(jié)節(jié)有13例其增強(qiáng)高峰自30s開始就有明顯的上升支，至90s時峰值最高，而后持續(xù)一段時間后緩慢回落，另有4例小肺癌強(qiáng)化峰值出現(xiàn)在120s以后。時間-密度曲線呈早期快速上升達(dá)峰值后持續(xù)一段時間后緩慢下降型。10例結(jié)核瘤中有3例均無明顯強(qiáng)化，7例在120s后出現(xiàn)輕度強(qiáng)化，時間-密度曲線呈較平坦型或略微上升型。7例炎性結(jié)節(jié)自注射造影劑30s后出現(xiàn)明顯上升支，其峰值出現(xiàn)的時間約在60s，而后下降較快，部分病例之后還可出現(xiàn)二次升高；時間-密度曲線為快速上升型又較迅速下降型。2例錯構(gòu)瘤在增強(qiáng)各期均無明顯強(qiáng)化。時間-密度曲線呈平坦型。

3 討 論

3.1 SPN動態(tài)CT增強(qiáng)掃描的強(qiáng)化程度 我們發(fā)現(xiàn)：惡性結(jié)節(jié)的強(qiáng)化值往往顯著高于良性結(jié)節(jié)，而與炎性結(jié)節(jié)間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異^[1-3]。但有部分良、惡性結(jié)節(jié)間也沒有截然的強(qiáng)化分界值，而是互相有重疊；良性結(jié)節(jié)和結(jié)核強(qiáng)化不明顯或僅有輕度強(qiáng)化。肺內(nèi)結(jié)節(jié)無論是良性還是惡性，其強(qiáng)化程度與結(jié)節(jié)的微血管密度和血管床面積成正相關(guān)，不同性質(zhì)結(jié)節(jié)的微血管密度不同，所以增強(qiáng)程度不同^[4-6]。我們認(rèn)為，活動性炎性結(jié)節(jié)病灶內(nèi)血管增生和擴(kuò)張，尤其是小動脈擴(kuò)張，血流量增加，因而強(qiáng)化明顯；腫瘤則由于腫瘤因子刺激血管生成因子使大量血管無序增生。結(jié)果都使血流量增加，也使得病變明顯強(qiáng)化。在強(qiáng)化過程中病灶的最大強(qiáng)化值，稱為峰值（PH）。我們就是常常用峰值判定病變的性質(zhì)。炎性結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)為慢性后，結(jié)節(jié)內(nèi)新生血管逐漸閉塞，纖維組織增生，所以強(qiáng)化度較低，甚至沒有強(qiáng)化。結(jié)核球和錯構(gòu)瘤絕大多數(shù)是乏血管性的，因而強(qiáng)化程度低。

3.2 時間-密度曲線 單從強(qiáng)化程度上活動性炎性結(jié)節(jié)難以和惡性結(jié)節(jié)鑒別，甚至高于惡性結(jié)節(jié)^[5]。這時，我們可以通過時間-密度曲線來進(jìn)一步判定。時間-密度曲線是結(jié)節(jié)增強(qiáng)值隨時間變化的趨勢，反映了結(jié)節(jié)對對比劑的藥代動力學(xué)特征，其形態(tài)主要由結(jié)節(jié)組織血供、細(xì)胞外間隙容積及對對比劑的彌散能力決定^[2]。有人通過大量的病例觀察發(fā)現(xiàn)，惡性結(jié)節(jié)的時間密度-曲線多表現(xiàn)為注射對比劑后進(jìn)行性強(qiáng)化，達(dá)到峰值后緩慢有所下降^[1-7]。炎性結(jié)節(jié)在注射對比劑后很快出現(xiàn)一個快速的升高，達(dá)到峰值后下降，隨后又有一定升高^[1-2]。研究表明，腫瘤強(qiáng)化峰值較炎性結(jié)節(jié)來得要稍晚。腫瘤的峰值時間比炎性結(jié)節(jié)出現(xiàn)得晚這一特點(diǎn)，對病變的性質(zhì)可作出了較準(zhǔn)確的診斷。惡性結(jié)節(jié)的強(qiáng)化峰值為什么會比炎性結(jié)節(jié)來得晚呢？這是因?yàn)椴∽兊脑缙趶?qiáng)化改變與單位組織的血流量有關(guān)，而晚期改變則與組織間質(zhì)外間隙有關(guān)。炎性結(jié)節(jié)有豐富的擴(kuò)張毛細(xì)血管，局部血流速度增快，對比劑經(jīng)淋巴管回流亦快，所以對比劑彌散快，排空快，同時由于炎性結(jié)節(jié)供血支氣管動脈輪廓正常且較直，不易出現(xiàn)阻塞現(xiàn)象，因此峰值時間可以早于惡性結(jié)節(jié)；加上二次循環(huán)等的綜合作用，使其時間-密度曲線可出現(xiàn)再度升高^[2]。而惡性結(jié)節(jié)中充滿了不成熟的腫瘤微血管，大量血管的無序增生，其中有大量的病理血管形成網(wǎng)、湖、池，造成腫瘤組織血管容積和毛細(xì)血管通透性增高，而且大多數(shù)瘤體內(nèi)存在較大的間質(zhì)腔隙，淋巴管減少或缺如，這導(dǎo)致了對比劑滯留^[6]；所以明顯強(qiáng)化主要發(fā)生在增強(qiáng)的后期，而且強(qiáng)化減退較緩慢。而乏血管的良性結(jié)節(jié)由于血供較少，對比劑的擴(kuò)散也是一個緩慢的過程，故其表現(xiàn)為低平的曲線，上升慢，峰值低，下降亦慢^[1-7]。

3.3 SPN強(qiáng)化模式 各類SPN均無特定強(qiáng)化模式。惡性腫瘤較多表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，但部分可表現(xiàn)為早期不均勻強(qiáng)化，隨著時間的推移逐漸趨于均勻強(qiáng)化；也有部分表現(xiàn)為周圍強(qiáng)化。結(jié)核球的強(qiáng)化模式以不強(qiáng)化、內(nèi)壁規(guī)則的周圍強(qiáng)化或包膜樣強(qiáng)化為主；小的肉芽腫可呈明顯均勻強(qiáng)化。錯構(gòu)瘤若以軟骨和脂肪成分為主則強(qiáng)化不明顯，若以血管成分為主則強(qiáng)化顯著。而炎性結(jié)節(jié)強(qiáng)化模式多種多樣，無特征可尋，可為均勻強(qiáng)化、不均勻強(qiáng)化或周圍強(qiáng)化；周圍強(qiáng)化的周邊部比惡性結(jié)節(jié)更不規(guī)則。

3.4 將SPN的增強(qiáng)凈增值≤15HU作為良性結(jié)節(jié)的閾值 Swensen等^[3]通過研究提出：強(qiáng)化值≤15HU的肺結(jié)節(jié)強(qiáng)烈提示為良性；將強(qiáng)化值>15HU定為閾值，診斷惡性結(jié)節(jié)的敏感性為98%，特異性58%，準(zhǔn)確性為77%。但結(jié)節(jié)強(qiáng)化值往往受病人的心輸出量、中心血管容積、甚至注射對比劑的速度和濃度的影響，單純測量組織對比增強(qiáng)值有著明顯的局限性。S/A值可有效避免個體差異對強(qiáng)化絕對值的影響^[1-7]，以S/A>6%作為補(bǔ)充鑒別標(biāo)準(zhǔn)，可使惡性結(jié)節(jié)檢出的敏感性達(dá)100%^[2]，但不能提高診斷的特異性和準(zhǔn)確性，其中炎性結(jié)節(jié)強(qiáng)化閾值與惡性結(jié)節(jié)重疊，是造成診斷特異性不高的主要因素。

總之，SPN動態(tài)增強(qiáng)CT掃描有利于病灶的定性診斷。惡性結(jié)節(jié)與炎性結(jié)節(jié)的強(qiáng)化程度明顯高于結(jié)核與錯構(gòu)瘤，且有明顯的強(qiáng)化峰值，鑒別診斷較容易。而惡性結(jié)節(jié)與炎性結(jié)節(jié)強(qiáng)化程度相當(dāng)，鑒別上存在一定的困難，但通過動態(tài)掃描時間-密度曲線的分析，兩者的強(qiáng)化峰值出現(xiàn)的時間及持續(xù)時間不同有助于鑒別；同時可結(jié)合薄層掃描分析SPN的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及對縱膈和肺門淋巴結(jié)的觀察，均有助于提高SPN的診斷與鑒別診斷。

參考文獻(xiàn)

[1] Zhang MM，Rono M.Solitary pulmonary nodules：evaluation of blood flow patterns with dynamic CT[J].Radiology，1997，205：471.

[2] 張敏鳴，周華，鄒煜.動態(tài)CT對孤立性肺結(jié)節(jié)的定量研究[J].中華放射學(xué)雜志，2004，38（3）：263-267.

[3] Swensen SJ，Viggiano RW，Midthun DE，et al.Lung nodule enhance-ment at CT：multicenter study[J].Radiology，2000，214：73-80.

[4] 張振峰，張承惠，吳沛宏，等.肺癌薄層CT增強(qiáng)掃描與病理對照的初步研究[J].中華腫瘤雜志，2002，24（2）：173-177.

[5] 劉士遠(yuǎn)，肖相生，李成洲，等.肺內(nèi)良惡性結(jié)節(jié)微血管結(jié)構(gòu)的差別及其對CT強(qiáng)化程度的影響[J].中國肺癌雜志，2003，6（1）：1-5.

[6] Yamashita K，Matsunobe S，Tarahashi R，et al.Small peripheral lung carcinoma

Evaluatedwith incremental dynamic CT：radiology-pathologic correlation[J].Radiology，1995，196：401-408.

[7] 李慎江，肖湘生，李惠民，等.多層螺旋CT動態(tài)增強(qiáng)對孤立肺結(jié)節(jié)血流模式的評價[J].臨床放射學(xué)雜志，2003，22（9）：748-753.