一氧化碳中毒的急救及藥物應用

【摘要】 一氧化碳中毒是日常生活中最常見的氣體中毒，冬季高發。發病群體以農村周邊為著。患者多有接觸和吸入史，但是因為一氧化碳氣體的性質，往往接觸或吸入時不被察覺，患者被發現時病情大多危重，因此需要快速判斷，并熟練掌握急救方法和藥物治療。只有搶救及時得當，患者預后才能相對良好。

【關鍵詞】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救

文章編號：1004-7484（2013）-12-7278-02

一氧化碳為無色，無味，無刺激性，可燃的劇毒氣體，它是由

含碳物質不完全燃燒產生的。如燒炭，汽車廢氣，工業生產過程中，冬季烤火取暖通風不良時，都可發生急性一氧化碳中毒，而最常見的為生活中燃氣的泄漏，煤炭燃燒不充分所致。

1 CO中毒的機制及臨床癥狀

1.1 中毒機制 人體吸入一氧化碳后，極易與血紅蛋白（Hb）結合，其與血紅蛋白結合能力遠遠大于氧，和血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）不易解離，而其解離速度僅僅為氧合血紅蛋白（HbO2），的1/3000，當血中形成大量的HbCO不僅不能運載氧，而且嚴重影響HbO2的解離，從而影響氧的釋放與交換。使機體組織缺氧，阻礙氧在細胞內彌散，HbCO與線粒體細胞色素a3結合，可以使線粒體滅活，引起細胞窒息，導致全身性的損害。而腦細胞對缺氧最為敏感，可以引起一系列病理變化，如腦血管痙攣，腦水腫、皮質和基底節為主的局灶性軟化、壞死、點狀出血及廣泛的脫髓鞘病變等。

1.2 臨床表現 臨床癥狀與一氧化碳的濃度及接觸時間的長短相關。

輕度中毒：患者有頭重及顳部搏動感，頭痛、眩暈、眼花、乏力、心悸、惡心、嘔吐及視力模糊。中度：除以上癥狀以外皮膚潮紅。甲床。口唇可見櫻桃紅色，呼吸及心率加快，煩躁。昏睡。重度中毒：患者見深昏迷。瞳孔。腱反射改變，錐體束征陽性，如不及時搶救可致死亡。部分重癥中毒患者經搶救舒醒后有9%-31%，數日，幾周，甚至2-3個月時間后，可再度出現神經精神癥狀，為急性一氧化碳中毒神經系統后發癥，表現為癡呆，帕金森綜合癥，去大腦皮層綜合癥，部分病例可有中樞性面癱及輕偏癱，失語，癲癇樣發作等。

長期吸入低濃度的一氧化碳，可產生頭痛，頭暈失眠等神經衰弱綜合癥。

2 CO中毒的急救及藥物治療

2.1 現場急救 立即將患者搬離一氧化碳中毒現場，放置于新鮮空氣通風良好處，并將現場打開門窗通風，解開患者的衣扣，同時吸氧。對于心跳呼吸停止者，立即實行心肺復蘇。救護人員應立即離開現場以免中毒。

2.2 吸氧 輕度中毒者可以給予鼻導管吸氧，中、重度中毒者給予面罩吸氧并盡早的進行高壓氧治療，以促進碳氧血紅蛋白的分離。呼吸抑制時吸入含5%-7%二氧化碳的氧氣，以興奮呼吸中樞有利于患者自主呼吸的恢復，又可增加血氧分壓，促進氧的擴散，改善組織缺氧，如果患者出現呼吸衰竭及呼吸停止應及時的行氣管切開，使用機械輔助呼吸或注射呼吸興奮劑。

2.3 控制顱壓，防治腦水腫 重癥中毒患者伴有腦水腫，顱內壓力增高者，應給予腦水腫治療：①20%甘露醇250ml快速靜點，常于30分鐘靜點完，也可給予半量（125毫升）6小時一次或間以甘油果糖250ml靜點。另外糖皮質激素有減輕腦水腫的作用，可加入甘露醇中隔瓶靜點。②呋塞米：伴有心功能不全患者可以用速尿代替脫水劑，使用方法40mg每6-8小時推注1次。注意監測血離子，腎功，維持電解子平衡。

2.4 糖皮質激素 能減輕機體的應激反應，減少毛細血管的通透性，有減輕肺水腫，腦水腫和心肌損傷的作用。糖皮質激素應早期使用，并且給予足量，短期使用以減少副作用的發生。可用地塞米松20-60毫克靜點，8-12小時可重復用藥，也可加入甘露醇中靜點，注意水電解子及酸堿平衡，還可以使用H2受體阻滯劑（西咪替丁，雷尼替丁）或質子泵抑制劑（奧美拉唑，泮托拉唑），以防發生應激性潰瘍，而導致消化道出血。

2.5 擴充血容量 重度CO中毒患者常出現脫水，血容量減少，末梢循環障礙，對于伴有休克的患者應盡早的使用低分子右旋糖酐，可用右旋糖酐500ml或白蛋白10-20g緩慢靜點。用以擴充血容量，改善末梢循環，抗凝，預防栓子生成。也可同時使用活血藥物以改善循環。對于伴有心力衰竭的患者要控制液體的輸入量及速度以免加重心衰。

2.6 氧自由基清除劑 能促進細胞新陳代謝，減少氧自由基對腦細胞及其它器官的損害，①維生素C：每日5-10g靜脈滴注；②維生素E：100-200mg經胃管注入或用針劑每日一次。納洛酮具有在缺氧腦組織中起增加氧化岐化酶含量的作用，它可以加速氧自由基的清除。可促使昏迷的患者盡早蘇醒，降低遲發型腦病的發生，降低死亡率。

2.7 鈣離子拮抗劑 阻止鈣離子進入到細胞內，使血管擴張，改善腦血流灌注及末梢循環障礙。尼莫地平：0.6-1.2mg加5%葡萄糖或生理鹽水中緩慢靜點。新型的鈣離子拮抗劑川芎嗪除以上作用外，還可抑制血栓的形成，降低血粘度，改善微循環，清除氧自由基，減少組織缺血缺氧。

2.8 維持酸堿平衡 可恢復細胞氧化能力，加速改善機體缺氧，嚴重的酸中毒患者可多次使用碳酸氫鈉，小劑量給予。結合血氣分析，間斷進行靜脈滴入。

2.9 鎮靜冬眠藥物的使用 對于神經癥狀明顯的患者如：抽搐，極度煩躁或高熱不退可用地西泮或冬眠療法；如地西泮10mg肌肉注射，頻繁抽搐患者也可靜脈推注10毫克。魯米那0.1-0.2g肌肉注射，氯丙嗪25-50mg肌肉注射，氯丙嗪也可同異丙嗪聯合使用。

2.10 控制感染 根據病情合理的使用抗生素，防治感染，加強護理，防治褥瘡肺內感染等并發癥的發生。

2.11 神經細胞興奮劑 可以促進腦代謝，恢復腦細胞功能，使患者加速蘇醒，如氯酯醒：250-500mg或胞二磷膽堿500-750mg加入葡萄糖或氯化鈉中靜點。另外還可使用輔酶A，ATP靜點。

2.12 血管擴張劑 血管擴張劑可以解除血管痙攣，改善腦血液循環，阿托品1.5毫克加入5%葡萄糖20毫升靜推，（還包括654-2，煙酸）。在中毒急性期給予及時充分的治療外，應延長神經細胞活化劑，血管擴張劑的療程，一般以4周為宜。

2.13 高壓氧療法 高壓氧能加快HbCO的分解速度，加速CO清除，使血紅蛋白恢復結合O2的能力，從而增加血氧含量，減低顱內血管的通透性，利于降低顱壓，減輕腦水腫，加快腦細胞功能的恢復，改善機體組織細胞缺氧的狀態，減輕各器官的損害，對于其中毒的并發癥如：肺水腫，腦水腫，休克及一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生具有良好的防治作用。方法：于3個標準大氣壓下吸100%純氧45分鐘，每日一次。中度、重度中毒的患者盡早的給與高壓氧治療，以改善預后。

一氧化碳中毒在生活中應以預防為主，因其有高發的致殘致死率，所以應當引起人們的高度重視，加強安全教育，生活生產場所保持良好的通風，加強自我防范意識，減少意外的發生。