張 博,薛 潔
(1.蘭州大學第一醫院,甘肅 蘭州 730000,2.蘭州大學第一臨床醫學院,甘肅 蘭州 730000)
T波峰末間期(Tpeak-Tendinterval,Tpe)是指在心電圖上T波頂峰到T波終末的時間間期[1]。已有研究初步表明[2~4],Tpe可以反映心室跨壁復極離散度,對急性心肌梗死(AMI)患者發生室性心律失常的預測、危險性評估和治療具有重要意義。然而國內外對測量Tpe的導聯選擇尚缺乏統一標準[5,6],使得不同研究的結論可比性差,不易在臨床推廣。因此,研究測量Tpe的導聯,對于推動Tpe臨床研究和應用具有重要意義。本文通過分析最大Tpe值的導聯分布來確定測量Tpe的最佳導聯,以便為Tpe的進一步應用提供參考。
將2011年6月至2013年1月來我院心內科就診的AMI患者232(男174,女58)例納入研究(AMI組),年齡(58±11)歲,梗死部位:前間壁18例,前壁88例,廣泛前壁25例,下壁62例,側壁4例,下壁+前壁11例,下壁+側壁3例,前壁+側壁2例,下壁+后壁/右室19例。其診斷符合2001年中華醫學會心血管病學分會公布的急性心肌梗死的標準[7]。排除標準:起搏器治療者,近一個月服用明顯影響QT間期、T波形態藥物者,并發嚴重肝腎功能障礙者,并發房顫及室內傳導阻滯等心律失常者,病例資料不完整者。正常對照組為同期在我院行健康體檢者200(男155,女45)例,年齡(56±10)歲,均無心臟病史,心電圖正常。兩組間性別、年齡差異無顯著性。
受試者均在入院后即刻由我院心電圖室醫師記錄12導聯體表心電圖,儀器采用美國GE公司生產的Marquette MAC-1200ST同步12導聯心電圖儀,紙速設定為25mm/s,電壓為10.0mV。兩名經過統一培訓的研究人員獨立手工測量每個導聯上連續3個心動周期的QT間期、QTp間期(QRS波起點至T波波峰的間期),取平均值計算Tpe值(Tpe=QT間期-QTp間期),并記錄Tpe值及分布導聯。T波頂峰取T波波峰的頂點;T波終點取下降支與等電位線的交點,若T波伴有切跡、U波或其下降支與等電位交點不清楚,則測量下降支的延伸線和等電位線的交點[8]。完成測量后兩人交叉核對數據,如有分歧則討論或請第三者解決。
采用SPSS11.0軟件包進行統計分析。計量資料用(±s)表示,組間比較用單因素方差分析。計數資料組間比較用χ2檢驗。P<0.05為差異有顯著性。
AMI組V2導聯的Tpe值[(113±16)ms]最大,與其他各導聯的Tpe值兩兩比較,差異均有顯著性(P<0.05);對照組V2導聯的Tpe值[(87±18)ms]除與V3導聯無顯著性差異外,均大于其他導聯(P<0.05)。AMI組各導聯的Tpe值均大于對照組相應導聯的Tpe值(P<0.05),見圖1。

圖1 不同導聯的Tpe 值比較
AMI組最大Tpe值主要分布于胸前導聯,占91%,其中V2導聯占47%,V3導聯占18%。對照組最大Tpe值亦主要分布在V2(41%)和V3導聯(16%),胸前導聯占89%。
按照梗死部位將AMI組患者進一步分為前壁組(前間壁、前壁、廣泛前壁、前壁+側壁、前壁+下壁心肌梗死)和非前壁組(下壁、側壁、下壁+側壁、下壁+后壁/右室心肌梗死),比較兩組V2導聯的Tpe值[(114±14)ms與(111±17)ms],結果顯示,二者無顯著性差異。
本次研究結果提示:(1)無論在AMI組還是在對照組中,V2導聯的Tpe值均大于其他導聯,且12導聯中的最大Tpe值主要分布于胸前導聯,尤其是V2導聯。(2)各部位的心肌梗死都能引起Tpe值增大,最大Tpe值的導聯分布與梗死部位無關。(3)AMI組各導聯Tpe值均大于對照組。
AMI患者早期易發生惡性心律失常,其病死率是無高風險室性心律失常患者的3.3倍[9]。異常增大的跨壁復極離散度是AMI發生心律失常的基礎,也是與預后密切相關的重要指標[10]。盡管Tpe是目前體表間接反映心室復極不均的指標[11],但其與心肌梗死后心律失常發生的關系尚不確定。肖文濤等[2]測量57例AMI患者梗死和非梗死相關導聯的Tpe發現,其均大于正常人的Tpe,且與一個月內的惡性心律失常事件有關。謝芳等[3]研究63例AMI患者胸前導聯的最大Tpe值,結果亦表明其較正常人延長,與室性心律失常的發生有關。然而,諶承志等[12]的研究卻未發現Tpe與心律失常有關。造成這些不同研究結果的原因可能是樣本量均較小及納入患者的基線資料不平行,且各研究采用不同導聯測量Tpe。事實上,即使是正常人,其心電圖上12導聯間的Tpe值也并不相同[5,6],原因可能是:(1)從向量圖理論來看,體表心電圖各導聯測得的Tpe是心電空間向量在導聯軸上的投影,由于其與各導聯軸的夾角不盡相同,各個導聯的Tpe值必然有所差異[11]。(2)局部心肌復極不均。AMI時由于心肌缺血、壞死使心臟M細胞層的心肌細胞動作電位時程與心內膜細胞、心外膜細胞不同步,從而增大心室的跨壁復極離散度[13]。同時AMI后患者自主神經功能紊亂,進一步加重了心肌細胞的電生理異質性[2]。局部心肌細胞的時間、空間復極不均一性在體表心電圖上即表現為Tpe值增大。這與本研究中AMI組Tpe值大于對照組的結論吻合。(3)整體復極離散度。近年來一些研究發現[4,10,14],由于心肌細胞間的電張力、電耦聯作用,及有限的跨壁復極離散度,在同等頻率條件下心室整體的復極離散度對Tpe的影響遠遠大于心室組織塊的跨壁離散度。Kors等[11]通過心電向量圖及左室壁數字模型進一步研究發現,動作電位時程對Tpe的影響較小,Tpe是T環形態學的派生物。因而Tpe延長更多地反映了整體復極離散度,而不只是區域性的心室電活動不穩定。只有在與立體Tpe向量夾角最小的導聯軸上測得的Tpe值,才能準確反映實際的Tpe,而此Tpe必然為十二導聯中最大的Tpe[4]。本次研究認為,無論是AMI患者還是正常人,前間隔導聯(尤其是V2導聯)的Tpe值均大于其他導聯。因此,測量Tpe時可將前間隔導聯作為標準導聯,這樣既有利于Tpe測量中標準的統一,又與實際情況更接近。
本研究中,AMI組V2導聯的Tpe均值為112ms,與Gupta等[13]報道的114ms較接近。對照組的Tpe均值為87ms,最大值分布導聯為胸前導聯,與既往研究結果一致[5,6]。但由于樣本量較小、單中心等因素,究竟在何種導聯上測得的Tpe值才能準確反映AMI患者發生惡性心律失常,尚有待進一步研究。此外,研究未對心率校正的Tpe進行探討,而對Tpe經過心率校正是否會更有臨床意義,各研究結果尚不完全統一,如趙紅等[15]通過觀察胺碘酮對85例室性心律失常患者Tpe的影響發現,Tpe獨立于心率,可不經過心率校正。另外,僅依靠Tpe在各導聯的時間差異判斷其是否存在病理生理意義,還需進一步研究證實[16]。綜上所述,測量、分析AMI患者和正常人T波峰末間期時,選擇胸前導聯可能更可靠、穩定。
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