兩亞組AD組與T2DM+AD組嗜酸性粒細胞增多性腦膜炎20例腦脊液特點分析

臨床資料

本組廣州管圓線蟲病致嗜酸性腦膜炎患者20例，男11例，女9例；年齡18～62歲，平均40歲，所有患者均有食用未煮熟或生螺肉史。全部患者起病后均有不同程度的頭痛，發熱8例，伴惡心、嘔吐10例，7例有腦膜刺激征，肢體感覺異常4例，咳嗽2例，4例胸部X線片或CT發現肺部斑片影。20例患者均為急性起病，每例患者在治療前、治療中多次腰穿腦脊液檢查。20例患者均經臨床和輔助檢查診斷。采用糖皮質激素和阿苯達唑治療有效。

結果

本組20例患者初次就診時腦脊液檢查均顯示異常。腦脊液一般檢查全部患者腦脊液壓力都升高(壓力按滴數計算)，蛋白＞045g/L者20例，糖＜25mmol/L者2例，腦脊液白細胞計數在60～560×106/L，急性期腦脊液檢查嗜酸細胞比例均升高，嗜酸細胞＞5%者1例，30%者13例，＞50%者5例，＞80%者2例。急性期嗜酸細胞比例5%～80%，平均42%，采用糖皮質激素和阿苯達唑治療后復查腦脊液，腦脊液嗜酸細胞比例顯著降低。全部患者腦脊液墨汁染色、抗酸染色及細菌培養結果均為陰性。

討論

2004年廣州管圓線蟲病被衛生部列為新發傳染病，大理已被衛生部確認為廣州管圓線蟲疫區，我國目前發現的廣州管圓線蟲病患者絕大多數食用生的或不熟的中間宿主-福壽螺而感染。幼蟲寄生在中樞神經系統而致病。本病臨床上找到蟲體困難，確診主要依據流行病學調查，因而臨床上應結合流行病學資料和患者的癥狀來分析，本組患者腦脊液中嗜酸細胞平均達42%，腦脊液嗜酸細胞明顯增高是該病的特點，可作為診斷該病的一個重要依據。臨床上廣州管圓線蟲需要與腦囊蟲病、嗜酸細胞增多癥鑒別，腦囊蟲影像學特異性高，抗囊蟲抗體或抗原檢測有助于確診。而嗜酸細胞增多癥為造血系統疾病，以外周血嗜酸細胞增多為特點，全身癥狀為突出表現，累及中樞系統少見。

參考文獻

1關鴻志，陳琳，崔麗英，等.廣州管圓線蟲并致嗜酸細胞性腦膜炎九例患者臨床和腦脊液細胞學特點［J］.中華神經科雜志，2010，43(4):268-272.

間，糖尿病組海馬體積縮小更明顯；兩組及亞組間差異有顯著性(P＜0.05)。

MB在垂體下方，兩大腦腳之間，下丘腦后部。MB內神經細胞數量不隨著年齡變化而變化，年齡增長，MB體積不會相應減少，MB體積變化與其他器官或腦組織生理性萎縮有所區別，MB體積的減小提示病理性變化。MB與情緒、記憶等神經功能活動有密切關系，MB受損最主要的臨床表現為近記憶功能受損。由于MB位于腦干的腹側面，且體積較小，與其周圍的腦組織、骨組織、腦膜、腦脊液聯系緊密，常規的頭顱磁共振檢測方法難以精確的測量MB的體積及大小。本研究中所有MCI與AD患者相比：AD患者MB體積縮小，縮小程度不如海馬縮小明顯，兩亞組AD與T2DM+AD組間，MB體積無差別。

本研究核心目的是探討MCI與AD患者海馬結構與乳頭體萎縮程度，從而揭示認知障礙患者是否存在區域性萎縮模式。目前已有不少研究考察AD患者海馬結構與海馬旁回萎縮，但探討乳頭體及這兩個結構之間萎縮程度是否存在差異的研究報道很罕見。

目前國內外對海馬體積的研究比較多，已明確公認海馬體積作為評估及預測MCI及AD的診斷標準［3］。海馬體積還可以作為區分正常人老化與MCI的指標。本研究中AD患者的MB體積縮小，這種體積的變化可能反映出AD患者腦組織的病理性改變。由此可能提示MB是AD病情進展及MCI向AD轉換較早受累的病灶之一，但MB萎縮程度不如海馬明顯，特別是糖尿病伴AD患者。

對糖尿病引起認知功能障礙的認識并不完全一致，可能與在研究中所采用認知功能測定工具的不同有關，這解釋了為何有的研究顯示糖尿病患者的認知功能無顯著下降。

所有MCI及AD患者兩組及亞組間海馬體積有不同程度的萎縮，特別是T2DM+AD患者海馬體積縮小明顯，海馬萎縮是診斷AD患者的標準之一。AD患者MB體積縮小。目前國內外對MB體積的研究較少，需有大樣本臨床試驗來對此研究。

1Zilka N，Novak M.The tangled story of Alois Alzheimer［J］.Bratisl Lek Listy，2006，107(9210):343-345.

2Tden Heijer Type 2 diabetes and atrophy of medial temporal lobe structures on brain MRI Diabetologia，2003，46:1604-1610.

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