賈萬春
(撫順礦務局總醫院神經內科,遼寧 撫順 113008)
急性進展性腦梗死應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療的臨床研究
賈萬春
(撫順礦務局總醫院神經內科,遼寧 撫順 113008)
目的研究評價急性進展性腦梗死應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療的臨床效果和可靠性。方法按照數字表法將2012年1月至2013年6月我科收治的急性進展性腦梗死患者216例隨機的分成單獨應用丁苯酞治療的對照組A72例、單獨應用依達拉奉治療的對照組B72例、以及應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療的觀察組72例,療程14 d,對三組患者神經功能缺損程度評分(NIHSS評分)和臨床總有效率進行比較。結果對照組A、對照組B和觀察組患者治療后NIHSS評分均優于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05);對照組A和對照組B比較治療后NIHSS評分,差異無統計學意義(P>0.05),觀察組與對照組A和對照組B比較治療后NIHSS評分,差異具有統計學意義(P<0.05);對照組A治療后臨床總有效率為76.4%、對照組B治療后臨床總有效率為75.0%、觀察組治療后臨床總有效率為93.1%、觀察組療效優于對照組A和對照組B,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論急性進展性腦梗死應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療具有協同作用,能夠顯著的改善神經功能缺損程度、確切的提高臨床的療效,治療過程安全可靠。
急性進展性腦梗死;依達拉奉;丁苯酞
急性進展性腦梗死是神經內科的常見疾病,是指由于缺血性卒中引起的神經功能損傷在治療后仍然表現出逐漸加重的趨勢,通常于48 h內或者稍長時間引起嚴重的神經功能缺損或惡化的腦血管疾病[1]。文獻報道其發生率為26%~43%,是造成患者殘疾和死亡的一種主要原因[2]。2012年1月至2013年6月我科應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療急性進展性腦梗死,效果滿意,現報道如下。
1.1 研究對象
本組研究以2012年1月至2013年6月我科收治的急性進展性腦梗死患者216例為研究對象。所有患者的診斷均符合第4屆全國腦血管病會議通過的判斷標準[3],并經CT或者MRI明確診斷。按照數字表法分成對照組A、對照組B和觀察組各72例。對照組A中男45例、女27例,年齡55~74歲、平均年齡(62.5±8.7)歲,平均發病時間(3.4±1.2)h,NIHSS評分(13.5±8.3)分;對照組B中男42例、女30例,年齡53~72歲、平均年齡(61.8±8.2)歲,平均發病時間(3.2±1.0)h,NIHSS評分(13.2±8.1)分;觀察組中男43例、女29例,年齡56~78歲、平均年齡(62.7±8.6)歲,平均發病時間(3.4±1.1)h,NIHSS評分(13.3±8.2)分;三組患者在性別、年齡、平均發病時間和NIHSS評分等進行的比較,P>0.05,差異無統計學意義,具有組間比較性。
1.2 治療方法
三組患者均常規的使用降血脂、營養神經細胞、腦細胞保護劑、抗血小板聚集以及糾正水電解質失衡的藥物。對照組A應用丁苯酞膠囊0.2/次、日3次口服治療;對照組B應用0.9%氯化鈉注射液100 mL+依達拉奉30 mg,日2次靜滴;觀察組聯合應用丁苯酞膠囊0.2/次、日3次口服和0.9%氯化鈉注射液100 mL+依達拉奉30 mg,日2次靜滴;療程14 d。
1.3 觀察指標
2周療程結束后,測量三組患者NIHSS評分,以及每周進行血常規、尿常規、肝功能和腎功能指標的檢測,評價臨床的總有效率和不良反應的發生情況。
1.4 療效評價標準[3]
按照NIHSS評分改善情況評價。①基本痊愈:NIHSS評分改善90%~100%;②顯著進步:NIHSS評分改善50%~89%;③進步:NIHSS評分改善15%~49%;④無變化:NIHSS評分改善低于15%;⑤惡化:患者需外科治療或者死亡。臨床總有效率=(基本痊愈例數+顯著進步例數+進步例數)/總例數×100%。
1.5 統計學分析
使用SPSS17.0統計軟件進行數據的處理,計數資料的表示使用百分比,三組間的相互比較使用卡方檢驗;計量資料的表示使用(均數±標準差),三組間的比較使用t檢驗。P<0.05,表示差異具有統計學意義。
2.1 三組患者治療后NIHSS評分比較
對照組A治療后NIHSS評分為(5.6±4.3)分、對照組B治療后NIHSS評分為(5.4±3.1)分、觀察組患者治療后NIHSS評分為(3.8±2.5)分。對照組A、對照組B和觀察組患者治療后NIHSS評分均優于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05);對照組A和對照組B比較治療后NIHSS評分,差異無統計學意義(P>0.05),觀察組與對照組A和對照組B比較治療后NIHSS評分,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2 三組患者治療后臨床總有效率比較
對照組A治療后20例基本痊愈、17例顯著進步、18例進步、13例無效、4例惡化,臨床總有效率為76.4%、對照組B治療后19例基本痊愈、18例顯著進步、17例進步、15例無效、3例惡化,臨床總有效率為75.0%、觀察組治療后26例基本痊愈、21例顯著進步、20例進步、4例無效、1例惡化,臨床總有效率為93.1%、觀察組臨床總有效率優于對照組A和對照組B,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.3 三組患者治療后不良反應的比較
對照組A出現1例肝功能改變、1例腎功能輕度改變,對照組B出現2例肝功能輕度改變,觀察組出現1例腎功能輕度改變、1例肝功能輕度改變,三組比較差異無統計學意義(P>0.05)。三組患者均未予治療自行好轉。
導致急性進展性腦梗死患者發生神經損害的機制復雜多樣,其中血腦屏障通透性的改變、炎性細胞因子的作用、自由基介導的細胞毒性反應、機體內環境的紊亂、興奮性氨基酸毒性作用、酸中毒等多種機制均發揮作用[4]。在諸多因素的作用下,引起大腦中發生缺血改變的核心部位的周圍尚保留部分能量代謝的低血流灌注區,即缺血半暗帶的神經元發生不可逆性的損傷,神經元細胞出現凋亡、甚至發生壞死[5]。因此,能夠有效的作用于缺血半暗帶并改善缺血狀態的藥物治療成為阻止腦梗死進一步發展的關鍵。現代藥理研究表明[6],丁苯酞能有效的作用于缺血低灌注區腦細胞的線粒體、增加內皮細胞前列環素和一氧化氮的含量、降低釋放谷氨酸,提高腦血流量和能量代謝水平,減輕腦水腫,降低腦組織神經細胞的損傷。作為強效抗氧化劑和氧自由基清除劑的依達拉奉。動物實驗研究表明[7],依達拉奉能夠使黃嘌呤氧化酶的活性受到抑制,促進前列環素的生成增加。降低白三烯等炎性介質的生成,使得羥自由基含量下降,還能夠使脂質過氧化的反應降低,使得花生四烯酸造成的腦水腫減輕、消除其代謝中間體脂質過氧化物造成的細胞氧化性損傷,達到顯著的減少缺血性半暗帶的面積,提高缺血腦組織對缺血狀態的耐受能力,延緩腦神經細胞的死亡,有效的延長治療的時間。依達拉奉還可以作用于血管內皮細胞,減輕其損傷的發生,改善腦水腫的程度和促進受損神經功能的恢復。本組研究中,應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療的觀察組對NIHSS評分的改善明顯的優于單獨使用丁苯酞的對照組A和使用依達拉奉的對照組B,觀察組的臨床總有效率也同樣高于對照組A和對照組B,與張子憲[8]等的研究結論相符合。表明二者共同作用下對急性進展性腦梗死的治療具有更加顯著的效果。
綜上所述,急性進展性腦梗死應用依達拉奉和丁苯酞聯合治療具有協同作用,能夠顯著的改善神經功能缺損程度、確切的提高臨床的療效,治療過程安全可靠。
[1] 黎敏,唐震宇,沈小平.低分子肝素聯合依達拉奉治療進展性腦梗死療效的系統評價[J].循證醫學,2013,13(4):218-224.
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[3] 楊贊,王衛真,曹文鋒,等.進展性缺血性卒中567例臨床分析[J].中風與神經疾病雜志,2011,28(6):524-527.
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[5] 張淑云,時寶林,宋保華.進展性腦卒中的研究進展[J].中國康復理論與實踐,2009,15(11):1034-1035.
[6] 朱建忠,徐雪,梁穎茵,等.丁苯酞治療進展性腦梗死的臨床療效觀察[J].新醫學,2012,43(7):490-492.
[7] 于丹,陳念,王立平.依達拉奉治療急性進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(4):56-58.
[8] 張子憲,王峰,李林文.丁苯酞注射液聯合依達拉奉治療進展性腦梗死臨床觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(23):74-75.
R743.33
B
1671-8194(2014)16-0140-02