重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死的臨床分析

尹 寧 張 丹

（湖南省常德市澧縣人民醫(yī)院，湖南 常德 415500）

重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死的臨床分析

尹 寧 張 丹

（湖南省常德市澧縣人民醫(yī)院，湖南 常德 415500）

目的分析探討重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死的成因和防治措施。方法回顧性分析我院2010年6月至2013年5月收治的73例重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者的臨床資料。結(jié)果73例患者均采取去骨瓣減壓、開顱清除血腫等手術(shù)治療。術(shù)后1～4 d發(fā)生大面積腦梗死。經(jīng)去骨瓣減壓術(shù)、抗血管痙攣、亞低溫療法及保守治療措施治療后，患者出院前按GOS評分，其中恢復(fù)良好37例，中殘16例，重殘12例，植物狀態(tài)3例，死亡5例。結(jié)論重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死，預(yù)后差，致殘、病死率高。早期診斷，早期治療可改善患者預(yù)后及降低患者病死率。

重型顱腦損傷；大面積腦梗死；去骨瓣減壓術(shù)

重型顱腦損傷是一種嚴(yán)重復(fù)雜的創(chuàng)傷，其致殘、致死率高。繼發(fā) 性大面積腦梗死是重型顱腦損傷常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率約為1.9%[1]，進(jìn)一步加重了腦損傷程度，病情嚴(yán)重，治療困難，提高了重型顱腦損傷患者的致殘、病死率，嚴(yán)重影響患者預(yù)后及生活質(zhì)量[2]。顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死成因是多方面的，早期病情隱匿，容易誤診、漏診。因此了解該病的發(fā)病機(jī)制，對該病的防治有很大的幫助[3]，在一定程度上可降低繼發(fā)性大面積腦梗死發(fā)生率。本研究回顧性分析了73例重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者的臨床資料，結(jié)合文獻(xiàn)，分析發(fā)生該病的成因及防治措施，以期改善該類患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取我院2010年6月至2013年5月收治的73例重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者作為研究對象，男42例，女31例；年齡18～75歲，平均年齡（43.12±9.86）歲；硬膜下血腫16例，硬膜外血腫17例，腦挫裂傷并硬膜下、腦內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血40例；入院時(shí)患者GCS評分，3～5分29例；5～8分44例，單側(cè)瞳孔擴(kuò)大48例，雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大25例；首次CT影像表現(xiàn)：顱內(nèi)血腫、中線移位、環(huán)池、基底池受壓或閉塞，未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶。所有的患者均行手術(shù)治療，其中48例患者行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)及血腫清除術(shù)，25例根據(jù)血腫位置選取相應(yīng)的頭皮和骨瓣為手術(shù)切口行去骨瓣減壓術(shù)及血腫清除術(shù)。術(shù)后所有的患者給予脫水、抗感染、止血、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)、血管擴(kuò)張治療（術(shù)后根據(jù)顱內(nèi)壓變化給予尼莫通靜脈滴注）等治療措施。術(shù)后因病情變化復(fù)查CT、MRI，發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)大片低密度陰影區(qū)域，腦梗死病灶直徑＞4.0 cm。

1.2 治療方法

對于48例已行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)的患者，予以保守治療，包括脫水降低顱內(nèi)壓、抗血管痙攣、改善微循環(huán)、高壓氧及亞低溫療法；余下25例患者行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)，切口始于顴弓上耳屏，繞過耳廓向后上方至頂結(jié)，至矢狀線中點(diǎn)向前至前額發(fā)際，采用放射狀剪開腦硬膜，去除大骨瓣減壓，減張縫合腦硬膜，再縫合顳肌、頭皮。術(shù)后給予輔助綜合治療。密切監(jiān)視患者的生命體征、控制血壓和顱內(nèi)壓。

2 結(jié) 果

按GOS評分標(biāo)準(zhǔn)評定患者預(yù)后情況，其中恢復(fù)良好37例，中殘16例，重殘12例，植物狀態(tài)3例，死亡5例。

3 討 論

大面積腦梗死是指梗死病灶直徑＞4.0 cm或腦梗死面積占大腦半球1/2～1/3平面面積，或病灶分布在兩個(gè)以上腦葉或跨腦葉分布[4]。重型顱腦損傷所致的外傷性腦梗死與頭部外傷引起動(dòng)脈內(nèi)膜損傷及血管痙攣有關(guān)。其發(fā)病機(jī)制尚不明確，其臨床上主要以短時(shí)間顱內(nèi)壓迅速升高、腦水腫及腦疝為病理特征[5]。結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)資料及本組病例資料，考慮重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死與以下幾個(gè)原因相關(guān)：①重型顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，引起腦灌注壓不足，進(jìn)一步造成腦組織大面積缺血缺氧壞死。②手術(shù)前大量脫水藥物治療，導(dǎo)致血液濃縮黏稠，圍術(shù)期血壓降低及止血藥物的使用，均可引發(fā)腦梗死。③腦挫傷、腦水腫、腦疝可直接造成腦血管扭曲、拉長、痙攣，血管內(nèi)血小板、紅細(xì)胞聚集，造成血管腔狹窄，引起血液循環(huán)障礙，腦組織缺血缺氧造成腦梗。④頭顱創(chuàng)傷，血管受累，繼發(fā)性血栓形成[6]，栓子從內(nèi)膜上脫落進(jìn)入血液循環(huán)，造成血管栓塞，腦組織缺血缺氧，引發(fā)腦梗。⑤顱腦傷合并嚴(yán)重的軟組織的擠壓傷，游離的脂肪粒進(jìn)入血液循環(huán)，會(huì)造成腦脂肪栓塞。合并顱底骨折時(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜受損所致血栓形成，造成頸動(dòng)脈狹窄，或頸動(dòng)脈內(nèi)膜與中層分離形成動(dòng)脈夾瘤，均可使得遠(yuǎn)端腦組織發(fā)生缺血缺氧現(xiàn)象。外傷導(dǎo)致腦靜脈受損時(shí)，靜脈回流受阻，加重腦水腫，促進(jìn)了腦梗死的發(fā)生。⑥頭顱損傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血，血管中的五羥色胺類物質(zhì)的釋放增加，作用與血管平滑肌，引起腦血管痙攣[7]。

重型顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死，病情兇險(xiǎn)，預(yù)后差，故以預(yù)防為主。預(yù)防措施:顱底骨折是誘發(fā)大面積腦梗死的重要因素，因此，顱腦創(chuàng)傷合并顱底骨折應(yīng)行超聲頸動(dòng)脈檢查，預(yù)防血栓形成。對于重度昏迷的患者，宜盡早行氣管切開術(shù)，解除呼吸梗阻，迅速改善呼吸通氣，增加腦部血氧供給，降低大面積腦梗死發(fā)生率。術(shù)后CT復(fù)查，不再出血后給予溶栓藥物治療，預(yù)防血栓形成及減輕患者腦水腫。重型顱腦損傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血，術(shù)中挑破側(cè)裂池，反復(fù)清洗，減張縫合硬腦膜和顳肌瓣減，放置流條充分引流，術(shù)后使用尼莫通等鈣離子拮抗劑擴(kuò)血管治療，改善腦部血液循環(huán)和緩解腦血管痙攣。術(shù)前已形成腦疝患者，應(yīng)盡快手術(shù)，解除腦疝對腦干的壓迫，使正常腦組織獲得代償空間，術(shù)中充分去除骨瓣減壓或內(nèi)減壓，預(yù)防繼發(fā)性水腫引起顱內(nèi)壓升高。密切監(jiān)視控制顱內(nèi)壓和血壓，維持腦組織正常的灌注壓，嚴(yán)防休克。及時(shí)進(jìn)行補(bǔ)液，維持出入平衡。術(shù)中動(dòng)作輕柔，避免機(jī)械刺激引起的血管痙攣及盲目性的血管損傷，盡可能保持靜脈回流。

早發(fā)現(xiàn)，早治療，可有效改善重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者的預(yù)后，臨床上以手術(shù)治療和保守治療為主[8-9]。術(shù)后第2天，每天復(fù)查CT，一旦發(fā)現(xiàn)腦梗死，立即停用止血藥，采用低分子右旋糖酐擴(kuò)充血容量，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)。對于收縮壓＞180 mm Hg或舒張壓＞110 mm Hg不適合靜脈溶栓的患者采取介入溶栓治療，頸內(nèi)動(dòng)脈造影確定梗死部位，在梗死部位將1000 U/kg的尿激酶加0.9%氯化鈉100 mL在30 min內(nèi)緩慢注射完，術(shù)后持續(xù)靜脈滴注尿激酶3 d，尿激酶用量在25～30萬單位。介入溶栓治療，局部藥物濃度高，溶栓效果好，治療過程中嚴(yán)防出血發(fā)生。大面積腦梗死后腦水腫嚴(yán)重患者，行大骨瓣開顱減壓術(shù)，降低顱內(nèi)壓升高引起的繼發(fā)性腦損傷。大面積腦梗死伴高熱的患者，可采取局部亞低溫療法。有研究表明局部亞低溫療法對腦有較好的保護(hù)作用[10]，可降低腦組織耗氧量，降低腦再灌注損傷。

綜上所述，重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死是多因素作用的結(jié)果，該病以預(yù)防為主，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，從而改善患者的預(yù)后。

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R651.15；R743.3

B

1671-8194（2014）16-0215-02