基層醫院搶救急性重度一氧化碳中毒2例

王新華

（新疆生產建設兵團第四師63團醫院，新疆維吾爾自治區 霍城 835206）

基層醫院搶救急性重度一氧化碳中毒2例

王新華

（新疆生產建設兵團第四師63團醫院，新疆維吾爾自治區 霍城 835206）

本文報告2例急性一氧化碳中毒患者，經持續高流量吸氧及對癥治療后治愈。

一氧化碳中毒；急性；搶救；基層醫院

一氧化碳中毒是指一氧化碳氣體經呼吸道吸入人體后即與血紅蛋白結合，成為碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜氧能力，導致機體缺氧。2010—2012年，我院曾接診一對夫妻，2人均為急性一氧化碳中毒同時并發腦水腫、肺水腫，經持續高流量吸氧及對癥治療，病情痊愈。現報告如下。

1 病例資料

1.1 病例1 患者女，36歲，雙人居住，因室內生火通風不良中毒，晨10時被發現，急來我院就診。查體：體溫38℃、呼吸24次/min、心率100次/min、血壓11/8 kPa；壓眶無反應、昏迷、口吐白沫、大小便失禁；瞳孔對光反射遲鈍；呼吸急促，聽診雙肺有水泡音及痰鳴音。入院診斷：急性一氧化碳中毒并發腦水腫、肺水腫。立即給予高流量吸氧、脫水、利尿、促進腦細胞功能恢復、抗感染等對癥治療；次日凌晨患者出現呼吸淺快，給予呼吸興奮劑靜脈滴注治療后，呼吸漸平穩。入院72 h，患者出現躁動、意識模糊，有時呼之能應；80 h后，患者意識完全清醒。持續高流量吸氧5 d，間斷高流量吸氧10 d，同時聯合藥物治療，19 d后出院，給予促進腦細胞功能恢復治療，鞏固2周。隨訪半年，無遲發性腦病發生。

1.2 病例2 患者男，36歲，與病例1是夫妻，中毒原因及就診時間相同。查體：體溫36.6℃、呼吸30次/ min、心率120次/min、血壓11/7 kPa；意識不清、精神差、口吐白沫、抽搐；瞳孔對光反射遲鈍；呼吸淺，雙肺有水泡音及痰鳴音。心電圖檢查正常。入院診斷：急性一氧化碳中毒并發腦水腫、肺水腫。緊急給予高流量持續吸氧、脫水、利尿等對癥治療，病情漸好轉，治療過程中抽搐2次，給予安定治療，抽搐消失；入院12 h逐漸恢復意識，14 h完全清醒，肺水腫消失，住院8 d后痊愈出院。隨訪半年，無遲發性腦病發生。

2 討論

中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累，尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上，表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎為100%。因此，對于急性一氧化碳中毒的治療，糾正缺氧、保護心腦等重要臟器損害，減少遲發性腦病等并發癥的發生尤為重要。

基層醫院在沒有高壓氧、病情不允許轉院的情況下，患者入院后，利用現有條件迅速糾正缺氧，持續高流量吸氧(6～8 L/min)，以提高血氧含量和血氧分壓，盡快使血中一氧化碳分離并排出，糾正低氧血癥，減輕缺氧對心、腦等重要臟器的損害。急性一氧化碳中毒后2～4 h可出現腦水腫，24～48 h達高峰，應及時應用甘露醇、呋塞米(速尿)和氟美松進行積極搶救，以消除水腫，促進腦血液循環。甘露醇的用量可根據病情調整，但千萬不可在缺氧未得到糾正的情況下停用。進行快速恢復腦細胞功能、促進腦細胞代謝的治療，給予胞二磷膽堿、細胞色素C和能量合劑，療程以4周為宜，幫助患者改善腦細胞代謝，促進功能恢復，預防遲發性腦病的發生。

并發癥首先要防止肺部感染，其次預防泌尿系統感染，應選用廣譜抗生素；對抽搐者，可用鎮靜劑，以免耗氧過多而加重腦水腫；有高熱者可采用物理降溫，使體溫保持在32℃左右，體溫持續不退者，可用冬眠藥物。昏迷期的護理非常重要：①不定期清理患者口鼻分泌物，保證呼吸道通暢，以防分泌物過多，影響氧療效果；②昏迷2 d者，給予鼻飼，保證充分的營養；③定期翻身以防止褥瘡的發生，對受壓部位用溫水擦浴和按摩，每日數次，以促進局部血液循環，同時放置氣墊，減少受壓，使局部血供有利于循環；④保留導尿，予以尿道護理及膀胱沖洗，防止尿路感染。

本研究2例急性一氧化碳中毒患者，經積極糾正缺氧和保護心腦等重要臟器治療，均順利痊愈出院，并無遲發性腦病發生。綜上，對于急性一氧化碳中毒患者的治療，應積極糾正缺氧，保護心腦等重要臟器，以減少遲發性腦病等并發癥的發生，使患者順利康復。

1672-7185（2014）11-0061-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.11.035

2014-02-26）

R595.1

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