甲基苯丙胺性心肌病一例

洪冰，王連環(huán)，王淑娟，李潔，李婧，李志軍，林祥燦，王佩顯

1 臨床資料

患者，男，36歲，漢族。因間斷咳嗽、咳痰1周，突發(fā)憋喘、大汗1天，于2013-02-14以急性左心衰竭收入我院心內(nèi)科。自訴服用甲基苯丙胺（Meth）10年間未間斷。既往無類似胸悶、憋喘發(fā)作史，高血壓病史、2型糖尿病2年。否認飲酒史，吸煙史13年，每日約40支。查體：體溫 36.5℃ ，脈搏93 次 /分，呼吸 19 次 /分，血壓 160/90 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）。 嗜睡，痛苦面容，喘息貌，半臥位，口唇略紫紺，頸靜脈略充盈，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕性啰音，以右肺為著，未聞及干鳴音。心界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心律齊，心率93次/分，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及附加心音。雙下肢Ⅱ°指凹性水腫。X線胸片檢查：右下肺炎，心臟擴大。心臟超聲示： 左心室 62 mm，室間隔厚度 13 mm，左心室后壁厚度 13 mm，射血分數(shù) 40%，左心房前后徑 51 mm E/A＜1。實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、心肌酶和甲狀腺功能檢查未見明顯異常。入院當時立即給予呋塞米20 mg 靜脈注射1次/日和硝酸甘油5 mg 稀釋靜脈滴注1次/日，因有肺感染證據(jù)，故給予頭孢呋辛鈉抗感染治療，入院后1小時患者能平靜入睡，憋喘有所好轉(zhuǎn)，夜間仍不能平臥；入院第二天起給予硫酸氫氯吡格雷 50 mg 1次/日、福辛普利鈉10 mg 1次 /日，琥珀酸美托洛爾 23.75 mg 1次 /日口服，住院期間有間斷憋喘現(xiàn)象，不能平臥伴乏力；于入院第三天病情穩(wěn)定后，給予地高辛0.125 mg 1次/日口服和呋塞米注射液10 mg 靜脈注射；入院一周改為口服利尿劑后，患者憋喘明顯好轉(zhuǎn)，共住院19天。出院前1天復查心臟超聲左心室 56 mm，射血分數(shù) 43%，病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

該患者分析呼吸困難的病因較困難，從N-端腦鈉肽前體的結(jié)果看，考慮心源性呼吸困難的可能性大。心源性因素最常見的是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，該患者曾于1年前行冠狀動脈計算機斷層攝影術(shù)檢查未見異常，暫不考慮該病；另一常見原因是高血壓性心臟病，該患者高血壓水平僅為2級，且病史短，不足以解釋心臟擴大。該患者雖然心內(nèi)膜活檢沒有進行，但心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其超聲檢查結(jié)合吸入史都支持甲基苯丙胺相關(guān)性心肌病診斷。

目前國內(nèi)外研究得出該病最可能的機制，是強有力的中樞性和周圍性的擬交感神經(jīng)的影響。這種藥物能引起體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)兒茶酚胺類物質(zhì)的升高而引發(fā)冠狀動脈痙攣，持續(xù)性心動過速和高血壓，同時該物質(zhì)可能有直接的心肌毒性作用。在該病例中發(fā)現(xiàn)，Meth相關(guān)性心肌病有別于其他心血管疾病的心臟改變，從心臟超聲各項指標即能證明，該病造成更嚴重射血分數(shù)的降低和更明顯的心室擴大。有報道證明在人體組織中，發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)小血管中間肌層的肥厚、心肌空泡樣和原子核改變。這種病理改變，導致心臟濃密的血管周圍組織的纖維化，心臟的血流儲備減少，心功能明顯減退，不及時藥物干預(yù)會演變?yōu)樾牧λソ摺?/p>

在本病例中，治療上應(yīng)用了利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類、地高辛等抗心力衰竭的傳統(tǒng)藥物，經(jīng)以上治療后發(fā)現(xiàn)，患者的癥狀明顯好轉(zhuǎn)，但左心室舒張末徑和射血分數(shù)并沒有明顯的好轉(zhuǎn)，可能與沒有應(yīng)用解毒劑能夠有效的針對甲基苯丙胺引起的心臟毒性有關(guān)。因心臟毒性的影響如心肌細胞肥大和纖維化是相對不可逆的，所以我們有必要引起足夠的重視，向大眾宣傳毒品的危害，讓我們更加關(guān)注該病。