武若君,白秉學,孫沛,陳昕,李秦,李彬,王亞真
原發性高血壓是導致血流動力學變化的常見原因之一,由于高血壓導致心功能損害過程較長,心臟功能的損害尚未能象原發性高血壓的急性并發癥一樣引起足夠的重視,因此血流動力學變化導致心功能損害的防治應是原發性高血壓治療的重要目的之一。本文采用美國Bioz. com無創血流動力學監測儀,通過血流動力學參數指標對我院180例原發性高血壓患者與100例老年健康人進行檢測分析, 旨在為原發性高血壓患者的治療提供依據,現報道如下。
一般資料:選擇2010-07至2012-07符合世界衛生組織原發性高血壓診斷標準以高血壓入我院的患者180例,包括高血壓合并冠心病60例(冠心病患者26例經冠狀動脈造影證實,其余患者由于年齡較大或本人不同意冠狀動脈造影,經臨床表現、心電圖、超聲心動圖等診斷為冠心病),排除繼發性高血壓患者,排除已有臨床明確診斷心功能不全的患者。180例高血壓患者分為高血壓組120例,其中男81例,女39例,年齡60~86歲, 平均(72.4±5.8)歲;高血壓+冠心病組60例,其中男40例,女20例,年齡 61~85歲 , 平均(72.3±5.7)歲。另設對照組100 例,均為同期體檢并排除心血管疾病者, 其中男70例, 女30例, 年齡60~81歲, 平均(70.1±6.7)歲。三組間性別、年齡經統計學處理, 差異無統計學意義 (P>0.05)。
方法:應用美國Cardiodynamics公司生產的Bioz.com 數字化無創血流動力學監測系統,患者取仰臥位,用酒精將患者雙側頸部及胸部擦拭干凈,將與之配套的電極片在患者的雙側頸部齊耳垂水平對稱貼4個,同時在雙側胸部腋中線平劍突貼4個,嚴格按說明書進行操作。記錄血流動力學數據:心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心排血量(CO)、心臟指數(CI)、每搏量(SV)、每搏指數(SI)、速度指數(VI)、加速指數(ACI)、預射血期( PEP)、收縮時間比率(STR)、胸腔液體水平(TFC)、外周血管阻力(SVR)、外周血管阻力指數(SVRI),做血流動力學定量評估。
統 計 學 處 理:所 有 數 據 輸 入 SPSS 10.0 for Windows 軟件用微機進行統計學處理,計量資料用均數±標準差(x±s) 表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
三組患者血流動力學指標檢測結果顯示高血壓組和高血壓+冠心病組心排血量、心臟指數明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);高血壓組和高血壓+冠心病組收縮壓/舒張壓、外周血管阻力、外周血管阻力指數、胸腔液體水平明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。表1

表1 三組患者血流動力學指標檢測結果及比較( ±s)
高血壓是一種常見的心血管疾病,在老年人中更多見。隨著高血壓時間的延長,尤其是不規律服藥,血壓控制不好,可導致心臟結構和功能發生改變,致心室肥厚,收縮和舒張功能受損[1]。Gardin 等[2]報道老年高血壓患者隨年齡增大左心室舒張功能損害加重。而高血壓隨著高血壓時間的延長,引起的左心室肥厚與心功能的關系也愈來愈受到人們的重視。高血壓組靜息時和負荷后局部心肌血流速度、血流速度儲備低于血壓正常者[3],高血壓伴左心室肥厚時, 心肌肥厚不僅是心肌細胞體積增大,而且會發生間質細胞增殖、纖維組織增生以及心肌結構紊亂,從而使心肌收縮力和順應性下降、供血受阻、氧耗增加,而影響心室的收縮與充盈,可加重舒張功能不全,使收縮功能減退誘發心功能衰竭[3]。另外高血壓組基因表達上左心室功能(射血分數、左心室舒張功能指標、左心室短軸縮短率)與對照組存在顯著差異[4]。有創技術對于普通高血壓患者并不適用。Bioz.com是建立在胸電生物阻抗基礎上,采用先進的DISQ技術及專利的ZMARC算法,通過血流動力學參數來評估患者的血流動力學狀況及評價心功能,使得其測量結果更加貼近于臨床實際值,與Swan-Ganz氣囊漂浮導管等有創檢查的結果相關性好[5]。該系統無創患者易接受,且操作簡單。我們觀察高血壓組、高血壓+冠心病組雖沒有明顯的臨床癥狀,可能與老年活動量少有關,但心排血量、心臟指數明顯降低,證明收縮功能、舒張功能減退,需要盡早干預治療。
我們觀察高血壓組、高血壓+冠心病組胸腔液體水平明顯高于對照組,這是由于長期高血壓即使是表象上血壓控制較好(每天測2~4次血壓),很多患者在家不能完全控制好,也可致動脈硬化,長期血壓高可導致左心室舒張延遲、延長,舒張早期充盈減慢,左心室充盈速度降低,此時心臟經加強心房收縮來幫助心室充盈,逐漸使左心房擴大。如仍不能代償,機體就以高肺靜脈壓來維持心排血量,表現為肺充血和胸腔液體水平增加同時存在[6]。
高血壓患者血管的重構, 直接影響了血管的功能,Blacher 等[7]對710 例原發性高血壓患者的研究發現,高血壓頸、股脈搏波傳導速度( PWV) 顯著增快,PWV可以良好地反映大動脈的擴張性,PWV越快,動脈的擴張性越差,僵硬度越高,表明高血壓大動脈緩沖功能受損,致外周血管阻力增高。Galarza 等[8]發現, 30~70 歲之間的高血壓患者動脈舒張壓相對穩定,但是外周血管阻力指數增高了將近50%,而50 歲以上的患者, 脈壓差升高的同時伴隨有每搏指數的下降, 說明隨著年齡的增加, 動脈阻力升高。我們觀察高血壓組、高血壓+冠心病組外周血管阻力、外周血管阻力指數明顯高于對照組,老年長期高血壓全身血管阻力增高會造成心臟負荷增加及造成潛在心臟功能不全。
早年對原發性高血壓的治療僅以降低血壓作為主要治療目標。近年已注意到高血壓的治療更重要的是靶器官損害的防治。因此,早期選擇有確切改善心臟功能的降壓藥物對治療高血壓很有必要,能在獲得理想降壓效果的同時減少心臟損害,改善心臟功能。
[1]Edward D, Frohlich ED. Hemodynamic consideration in clinical hypertension . Med Clin North Am , 1987,71:803-807.
[2]Gardin JM, Arnold AM, Bild DE, et al. Left ventricular diastolic filling in the elderly : the cardiovascular health study. Am J Cardiol , 1998 ,82:345-351.
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[8]Galarza CR, Alfie J, Waisman GD, et al. Diastolic pressure under estimates age-related hemodynamic impairment . Hypertension, 1997,30: 809-816.