β-受體阻滯劑與卡托普利治療慢性心力衰竭的療效分析

馮 驥 劉鵑峰 王麗君

（景德鎮市第一人民醫院心內科，江西 景德鎮 333000）

β-受體阻滯劑與卡托普利治療慢性心力衰竭的療效分析

馮 驥 劉鵑峰 王麗君

（景德鎮市第一人民醫院心內科，江西 景德鎮 333000）

目的探討β-受體阻滯劑聯合卡托普利在慢性心力衰竭治療上的效果。方法將我院2012年1月至2013年12月收治的120例慢性心力衰竭患者分為A組和B組，各60例。A組單給予卡托普利，B組在A組的基礎上再加用美托諾爾，比較兩組治療效果。結果A組總有效率為76.67%，B組總有效率為93.33%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；且B組心功能恢復及不良反應少于A組兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論β受體阻滯劑聯合卡托普利治療慢性心力衰竭具有明顯優勢，可確保療效及用藥安全，指導臨床應用。

慢性心力衰竭；卡托普利；美托諾爾

慢性心力衰竭（CHF）是由于心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，造成心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血或充盈功能低下。近年來，隨著人們生活水平的提高，高熱量、高脂肪、高膽固醇的飲食結構，加之運動的缺乏，導致該病的發病率有明顯增高趨勢，且病死率高，嚴重危害人類的健康[1]。本病已成為最嚴重的醫學問題之一，也是65歲以上老年患者住院的首位原因。對于CHF的治療不僅是改善癥狀、提高生活質量，而且針對心肌重構的機制，延緩和防止心肌重構的發展，降低心力衰竭的住院率和病死率[2]。我院近年來采用β-受體阻滯劑聯合卡托普利治療慢性心力衰竭，臨床效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組所選的120例為2012年1月至2013年12月我院收治的2012年1月至2013年12月住院患者，均符合2002年中華醫學會心血管病分會制定的關于慢性心力衰竭的診斷標準[3]。其中男78例，女42例，年齡52～80歲，平均（63.5±9.2）歲。心功能根據NYHA分級，Ⅱ級60例，Ⅲ級40例，Ⅳ級20例?；A疾病中，缺血性心臟病65例，高血壓性心臟病25例，擴張性心肌病15例，風濕性心臟病15例。排除有支氣管炎哮喘或支氣管炎痙攣性肺部疾病、安靜心率＜60次/分、有癥狀低血壓、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導受阻、休克。將以上病例分為A組和B組，各60例。兩組患者性別、年齡、心功能分級、基礎疾病等無差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 臨床表現

所有的患者表現為不同程度的胸悶、氣短，且多為運動耐力下降出現呼吸困難或乏力而就醫。有部分患者可出現腹部或腿部水腫。

1.3 方法

A組：給予卡托普利片，給藥劑量須遵循個體化原則，按療效而予以調整。開始一次口服1片，每天2～3次，必要時逐漸增至4片，每天2～3次。若需進一步加量，宜觀察療效2周后再考慮。同時給予常規的利尿、強心、限鹽、限水等基礎治療。2周為1個療程，共治療2個療程。B組：在對照組的基礎上加用美托諾爾，同樣要根據患者病情進行藥量的確定，開始劑量為6.25 mg，每天2次，必要時可增加劑量，最多可增至25 mg。療程同于A組。

1.4 觀察指標

觀察兩組臨床癥狀改善情況，于治療前后通過心臟彩超測定LVEF。

1.5 療效標準

參考有關文獻，結合臨床實際，將治療效果分為顯效：臨床癥狀及體征基本恢復正常，心功能指標有明顯改善。有效：臨床癥狀及體征有明顯改善，心功能指標提高1級以上；無效：臨床癥狀及體征無改善或加重，心功能未改善或加重，或死亡。

1.6 統計數據處理

2 結 果

2.1 兩組治療效果比較。A組顯效20例，有效26例，無效及死亡10例，總有效率為76.67%，B組顯效32例，有效24例，無效及死亡4例，總有效率為93.33%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組心功能恢復比較。A組治療前后血壓（SBP、DBP）、HR、LVEF分別為（140.5±15.2）mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）、（89.5 ±11.5）mm Hg、（100.2±12.3）次/分、（33.1±8.5）%和（132.2± 12.5）mm Hg、（86.5±10.5）mm Hg、（90.3±9.5）次/分、（42.3 ±9.2）%；B組治療前后血壓（SBP、DBP）、HR、LVEF分別為（136.5±14.5）mm Hg、（90.0±12.0）mm Hg、（98.5±13.0）次/分、（34.2±8.8）%和（125.6±9.5）mm Hg、（81.5±11.2）mm Hg、（82.3±10.0）次/分、（58.0±5.3）%。兩組與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05），A組與B組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組不良反應比較。A組12例出現咳嗽情況，B組僅有5例出現輕微咳嗽，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

慢性心力衰竭是各種器質性心臟病的臨床終末階段，患者的5年存活率與惡性腫瘤相似，是導致患者死亡的常見病之一。隨著冠心病、高血壓等基礎疾病發病率的增高，CHF也呈逐年增多趨勢，該病的防治堪稱心血管病研究領域最后的“戰場”。因其危害重大，多年來臨床諸多學者致力于該病的研究，對其發病機制的分析取得了一系列進展，但病死率仍不斷升高，如何降低發病率及病死率成為公共衛生和社會的重點。目前，對于CHF的發病機制主要有以下幾點共識：①心肌能量代謝障礙。心肌細胞對氧的需要量很大，攝取能力很強，一旦養供應不足或有氧氧化過程的障礙，均可使心肌細胞內能量生成不足而導致心肌收縮性減弱。比如嚴重貧血、冠狀動脈硬化。再者，隨著心肌負荷過重而發生心肌肥大時，心肌收縮蛋白的結構發生變化，ATP水解發生障礙，因此能量利用發生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。②RASS系統過度活化。心臟功能存在障礙時，會驅動交感腎上腺素系統，從而導致RASS系統（腎素-血管緊張素-醛固酮）過度活化，增加外周阻力，水鈉潴留而加重心臟負擔，從而導致心力衰竭。③交感神經活動增強。心功能出現異常后患者的交感神經活動也隨著增強，在此基礎上會釋放大量的兒茶酚胺，促使心肌收縮加強、心率加快，從而增加了心肌耗氧量，繼而引發心力衰竭[4,5]。

從上述分析中不難看出，血管緊張素轉換酶抑制劑及β-受體阻滯劑治療CHF可針對病因進行治療。本組中我們選用卡托普利，該藥為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。同時可促使靜脈和動脈血管擴張，增加外周靜脈血容量而降低心房壓力，增加心排血量。發生心力衰竭的患者心臟的去甲腎上腺素濃度增高，致使心肌細胞受損且慢性的腎上腺素能系統持續、過度的激活導致心肌重構，此為導致CHF關鍵原因[6]。美托洛爾為β-受體阻滯劑，可對抗兒茶酚胺對心肌的毒性作用，控制RASS系統，減輕心臟負擔，減少心肌耗氧量，減緩心率，改善心肌能量代謝，從而明顯增加LVEF和改善心功能。同時該藥還可抗高血壓、抗心肌缺血、抗心律失常、抗氧化、抗平滑肌細胞增殖等，通過阻斷這些導致心力衰竭加重的因素來發揮其保護心臟的作用。從本組研究結果中也可以看出，兩藥合用，不僅可提高臨床效果，且能較明顯的改善心功能。值得注意的是，以往是先用卡托普利，達到一定標準后再加用β-受體阻滯劑。本研究同時用藥，未出現異常，療效確切。因此筆者建議兩藥可以同時用，只需在用藥中根據病情確定藥量，便可較快的穩定病情，早發揮β-受體阻滯劑預防猝死的作用。

[1] 葉任高.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2004:16-175.

[2] 閆艷.慢性心衰的診斷與治療進展[J].中國民康醫學,2007,19(21): 78-79.

[3] 中華醫學會心血管病學分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7.

[4] 張煜. 慢性心力衰竭機制的研究進展.吉林醫學,2010,29(5):20.

[5] 鄧道昌.慢性心力衰竭的研究現狀.中國實用醫藥,2011,5(3):41.

[6] 梁巖.應用β-受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床觀察.現代醫院,2009,9(1):46-47.

R541.6

B

1671-8194（2014）22-0150-02