雷 慧 蔣芙蓉 苑建兵
(張家口學院護理學院,河北 張家口 075000)
各種原因引起的快速、大量失血,進而導致的失血性休克,是發生全身炎癥反應綜合征(SIRS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)甚至多器官衰竭(MOF)的重要因素之一〔1〕。在這一過程中,由于休克后血液流變學事件,引起的組織低灌注、頑固性低血壓是MOF發生的關鍵環節〔2〕,成為休克臨床救治的關鍵靶點;失血性休克后血液流變性的異常主要表現在:早期降低、晚期升高的血黏度,紅細胞變形性降低和聚集性增高及紅細胞的結構損傷,血小板黏附、聚集功能早期增強及隨后的血液高凝和微血栓形成,白細胞的黏附性增加等〔3〕。近年來的研究發現,腸淋巴系統在失血性休克〔4〕、失血-脂多糖二次打擊〔5〕、急性胰腺炎〔6〕、腸缺血再灌注損傷〔7〕等危重病理過程的發展進程中具有重要作用,腸淋巴液是重要器官損傷的關鍵因素〔8,9〕。鑒于血液流變性在休克發展進程中的關鍵作用,本文重點闡述腸淋巴液在失血性休克后血液流變性異常中的作用機制。
失血性休克早期,由于交感神經興奮引起的“自身輸血”、“自身輸液”的作用,表現為全血黏度降低〔10〕。給予大鼠急性失血(量為全血量的1/4)后,應用腸淋巴管結扎技術阻斷休克腸淋巴液回流,結果發現,腸淋巴管結扎在提高急性失血大鼠存活率的同時,提高大鼠急性失血后的全血黏度到正常水平,降低了血漿黏度〔11〕。同時,在失血性休克大鼠模型上,發現大鼠持續低血壓3 h后,全血黏度、全血低切與高切還原黏度均顯著降低,血漿黏度升高;腸淋巴液引流顯著提高全血黏度、全血低切與高切相對黏度至正常水平〔12〕。這些結果表明,減少腸淋巴液回流有利于保證全血正常的黏度環境,有利于微循環灌注。在重癥休克后期,隨著缺氧的延續、酸中毒的加重、血管通透性增強引起的血漿外滲,全血黏度增加,成為加重微循環障礙的重要因素;但引流休克腸淋巴液或結扎腸淋巴管是否會對此時異常的血黏度有一定的作用,還值得進一步觀察。
失血性休克時紅細胞流變特性表現為膜結構損傷、聚集性增強、變形性下降,其主要機制涉及氧化應激、能量耗竭鈣離子、Ca2+濃度、白細胞、一氧化氮過多等因素有關〔13,14〕。研究發現,結扎腸淋巴管阻斷腸淋巴液回流,可降低大鼠急性失血后的紅細胞聚集指數、提高紅細胞電泳能力與變形性,從而改善急性失血導致的紅細胞流變性異常〔15,16〕;腸淋巴液引流顯著提高了失血性休克大鼠的紅細胞變形指數,降低紅細胞沉降率、紅細胞沉降率方程K值與校正K值、紅細胞聚集性指數,從而改善失血性休克大鼠的紅細胞流變行為〔17〕;腸淋巴液引流增強了紅細胞2,3-二磷酸甘油酸(DPG)的代償、提高了ATP生成、減少乳酸(LA)堆積,從而改善失血性休克大鼠持續低血壓3 h后或液體復蘇后的紅細胞能量代謝〔18,19〕。而將引流至體外的休克腸淋巴液輸入正常大鼠,結果發現,靜脈輸入休克腸淋巴液降低了正常大鼠紅細胞的電泳率與遷移率,延長了紅細胞電泳時間〔20〕,從而降低了紅細胞的變形性〔21〕。這些研究結果表明,休克腸淋巴液是導致紅細胞流變性異常的重要因素。
同時,失血性休克過程中,紅細胞出現的結構損傷、電解質紊亂及能量代謝障礙也成為紅細胞流變性異常的重要因素〔22〕。針對腸淋巴液與紅細胞結構損傷的研究發現,休克腸淋巴液引流顯著提高了持續低血壓及液體復蘇后大鼠紅細胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與超氧化物歧化酶的活性、降低了丙二醛的含量〔23〕;將引流的休克2~3 h的腸淋巴液回輸給正常大鼠后,顯著降低了紅細胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,提高了正常大鼠的自由基產物含量〔23〕。這些研究結果表明,休克腸淋巴液是導致紅細胞結構損傷的重要因素,也是引起血液流變性異常的物質基礎。有研究發現,創傷失血性休克大鼠的紅細胞損傷受性激素的調節〔24〕,應用雌激素能減輕創傷失血性休克(T/HS)后紅細胞的損傷〔25〕,而休克腸淋巴液導致紅細胞損傷的機制是否與雌激素有關,有待進一步研究。
凝血、抗凝、纖溶系統的協調維持了血液在血管內的正常循環;休克過程中凝血和纖溶功能的變化,可加重休克惡化的進程〔3〕。在急性失血大鼠模型上觀察到,急性失血可導致大鼠血小板黏附率、血小板聚集率(部分時間點)、纖維蛋白原均顯著升高,體外血栓形成增多,腦血流量顯著降低,表現為血液高凝;腸系膜淋巴管結扎可降低血小板黏附率、血小板聚集率,從而改善急性失血大鼠的血液高凝狀態,減少血栓形成,提高腦血流量〔26〕。結果表明,休克腸淋巴液是休克早期血液高凝的促進因素;但遺憾的是,這些研究局限于休克早期的觀察,局限對血小板的觀察。而對于腸淋巴液在休克發生過程中的整體作用,對凝血、抗凝、纖溶系統的整體作用,與凝血系統相關的各種因素的整體作用,均缺乏相應的實驗依據;這對于以腸淋巴液為干預靶點,重建凝血、抗凝、纖溶三者的平衡,防治重癥休克具有重要意義。
綜上,在失血性休克的發展過程中,腸淋巴液回流不僅是器官損傷的因素,也是血液流變性異常的關鍵環節,是加重微循環障礙的中間環節;以休克腸淋巴液為干預靶點,針對血液流變性,防治重癥休克可能具有廣泛的前景。但是,對于腸淋巴液在失血性休克后血液流變性異常的整體研究還需深入,要加強休克腸淋巴液引起血黏度、紅細胞流變性、凝固性異常的發病機制研究,同時,加強白細胞流變性的腸淋巴機制研究,這對于選擇多途徑、多靶點的措施干預重癥休克具有重要意義。
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