老年慢性肺心病急性加重期患者B型腦鈉肽前體改變及對預后的評估

李西玲

(西寧市第二人民醫院呼吸科，青海 西寧 810003)

慢性肺心病(CPHD)是由于肺部組織、肺部動脈血管或者胸廓慢性病變而引發的肺部結構以及功能異常，導致肺部血管阻力上升，動脈壓提升，使得右心擴張，有時可伴隨右心衰竭〔1〕。我國絕大部分CPHD病患病因是慢性支氣管炎(CB)或肺氣腫(PE)。該病屬于長期慢性病，會逐步產生肺、心臟功能衰竭或者其他臟器損傷。按時期劃分，可分為緩解期(CB)及急性加重期(AE)。AE以呼吸衰竭為主要表現，或伴隨心力衰竭。肺部感染(PI)則是CPHD的AE最為常見的因素，因此控制PI非常重要。目前臨床大多依靠超聲、X線以及心電圖等對CPHD做出診斷，但仍缺乏有效早期診斷手段，且目前CPHD預后的評價也缺乏有效指標。本文通過研究CPHD AE病患B型腦鈉肽前體(pro-BNP)水平變化，以期為臨床評價CPHD預后尋找有效指標。

1 資料和方法

1.1臨床資料 選擇我院2012年7月至2013年7月收治的92例CPHD AE病患。均符合1980年全國第3次CPHD會議所修訂的診斷標準〔2〕。其中男50例，女42例；年齡55～82〔平均(71.8±7.6)歲〕；病程7個月～6年，平均(2.5±1.3)年。

1.2治療方法 全部病患均在入院之后實施氧療和改善通氣，以及控制感染之類常規治療，并適量使用強心劑以及利尿劑，對其水電解質以及酸堿失衡進行糾正等。

1.3檢測方法 ①pro-BNP：所有對象均空腹抽取2 ml靜脈血，離心5 min后，采用ELISA法測定pro-BNP水平。試劑盒購自上海妙通，操作過程嚴格遵守說明書。②血氧分壓(PaO2)、CO2分壓(PaCO2)：從股動脈取2 ml抗凝血，使用SH38-iS 1TAT型(丹麥ABL80)血氣儀測定PaO2、PaCO2。③使用福田ST -75 肺功能(德國耶格肺功能儀)檢測儀測定1 s呼氣體積(FEV1)和肺活量(FVC)比值FEV1%。使用HP8500型超聲儀(荷蘭菲利普IU22超聲儀)測定左室射血分數(LVEF)、收縮末期右室以及左室內徑比值(RVDs/LVDs)，以及肺動脈平均收縮壓(PSPA)。

1.4研究方法 對比治療前后pro-BNP水平，以及PaO2、PaCO2和心肺功能變化情況。

2 結 果

2.1治療前后血氣指標以及pro-BNP水平比較 治療后pro-BNP〔(375.67±114.16)ng/L〕、PaCO2〔(52.46±8.24)mmHg〕較治療前〔(795.16±157.37)ng/L，(75.57±9.56)mmHg〕明顯升高。治療后PaO2〔(73.57±10.54)mmHg〕較治療前〔(52.43±9.75)mmHg〕明顯升高(均P<0.05)。

2.2治療前后心肺功能比較 治療后LVEF〔(66.47±9.18)%〕，FEV1%〔(1.87±0.71)%〕較治療前〔(58.45±8.55)%，(1.51±0.66)%〕明顯升高。治療后RVDs /LVDs(0.57±0.36)、PSPA〔(58.43±7.38)mmHg〕較治療前〔0.71±0.22，(68.52±8.66)mmHg〕明顯降低(均P<0.05)。

3 討 論

BNP最早是由日本學者Sudoh于1988年自豬腦純化而來的血管類活性肽〔3〕。與心鈉素(ANP)屬相同肽類家族，主要合成于心室，心室負荷以及室壁張力提升能夠刺激BNP分泌。其具有利鈉、利尿以及促進血管舒張和降低肺部及其周邊循環血管的張力，達到抑制腎素(RN)-血管緊張激素(ANG)-醛固酮(ATN)系統和抑制利尿激素(DH)等作用。CPHD病患血容量提升，肺動脈形成高壓，且右心室出現肥厚以及擴大，這些因素都能促使BNP的分泌以及合成。當心室壓力負荷提升時，能夠快速分泌pre-BNP。pre-BNP脫去氮端信號肽形成pro-BNP，而pro-BNP進入血液之后可以被切割成為BNP和N端片段(NT-proBNP)〔4〕。

本研究對比治療前后病患血氣指標以及proBNP水平，結果符合王瑜等〔5〕的報道。究其原因，這可能是因為CPHD病患均存在程度不一的缺氧癥狀，其AE階段的pro-BNP水平和PaO2呈現負相關，和缺氧而引發肺動脈壓提升的關鍵因素相關〔6〕。從心肺功能方面分析，結果顯示治療后LVEF以及FEV1%有所提升，而RVDs /LVDs以及PSPA則下降，與邢曉博等〔7〕報道基本相符。對結果進一步分析發現，CPHD病患pro-BNP水平與PSPA，RVDs /LVDs成正相關，治療后均明顯下降。說明proBNP和CPHD病患右室功能存在密切關系，提示pro-BNP可以在一定程度上反映以及評估病患右心功能情況。此外，pro-BNP為反映LVEF以及肺動力的獨立有效指標〔8〕。筆者認為CPHD病患pro-BNP升高可能和以下因素相關：①右室負荷提升：CPHD病患肺動脈壓提升時肺血管的阻力會增高，其右室負荷提升，導致右室的舒張能力不全。②PaO2下降：CPHD病患長期處于缺氧狀態，引起紅細胞代償性增生，從而導致血容量上升引起pro-BNP合成以及分泌增加。③肺部循環為主要的pro-BNP代謝場所，CPHD病患肺部毛細血管遭到嚴重破壞，減弱了pro-BNP的降解以及清除能力，也成為pro-BNP升高原因之一〔9～11〕。CPHD病患因為呼吸衰竭以及感染等原因使其壓力以及容量的負荷均明顯增加〔12〕，因此，在排除左室功能性疾病可能后，可通過測定病患pro-BNP水平進而評估CPHD病患右室功能性疾病嚴重程度，還能夠作為預后判定參考指標。

綜上，CPHD病患pro-BNP水平上升，可能和缺氧和肺動脈壓上升以及LVEF等有關。pro-BNP可為CPHD病患鑒別提供依據。

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