風濕性心臟病左房室瓣狹窄合并右房室瓣反流患者中球囊擴張術的應用價值

陳章強，洪 浪，王 洪，陸林祥，尹秋林，賴珩莉，李華泰

1984年Inoue首次成功應用經皮左房室瓣球囊擴張成形術(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)治療風濕性心臟病左房室瓣狹窄患者，此后在我國各地區廣泛開展。球囊擴張成形術對于單純左房室瓣狹窄的療效已經明確，但對于合并右房室瓣關閉不全患者的療效如何？目前國內外文獻報道較少[1-3]。本院自從1986年開展PBMV以來，已完成PBMV術4 000余例。本研究選擇左房室瓣狹窄合并右房室瓣關閉不全患者220例，以探討風濕性心臟病左房室瓣狹窄合并右房室瓣反流患者中球囊擴張成形術的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2000年1月—2012年6月在江西省人民院因風濕性心臟病左房室瓣狹窄符合1998年美國《心臟瓣膜病診療指南》的診斷標準(有明顯的活動后胸悶、氣促的臨床癥狀，左房室瓣口面積≤1.5 mm2)，并且均通過經胸超聲心動圖或食管超聲心動圖(美國惠普公司5500)確診，排除嚴重感染、嚴重貧血(血紅蛋白<70 g/L)、嚴重血小板減少(<50×109/L)、左房血栓、嚴重肝腎功能不全、中重度左房室瓣反流、重度左房室瓣鈣化，合并主動脈瓣重度狹窄或重度反流等住院行PBMV的患者1 700例。其中220例合并右房室瓣反流，男90例，女130例；年齡29～67歲，平均(47.5±7.4)歲；病程3～20年，平均(10.5±5.4)年；左房室瓣口面積為0.4～1.5 cm2，平均(0.9±0.3)cm2；右房室瓣反流面積為3.2～26.0 cm2，平均(11.2±6.5)cm2。其中合并右房室瓣輕中度反流者160例，重度反流者60例。220例患者均出現胸悶、氣促癥狀，其中有60例患者出現不同程度的雙下肢水腫，有30例出現肝臟腫大和肝區搏動，120例合并肺動脈高壓(≥25 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa)。

1.2 研究方法及檢測指標 選擇自制的左房室瓣單球囊導管(江西益康有限公司生產)，PBMV前做碘皮試，皮試陰性者，以76%泛影葡胺，皮試陽性者選擇碘葡羅胺(優維顯370)充盈球囊，從16 ml(1.6～1.8 mm,瓣膜口面積=3.14 mm×0.8 mm)開始以逐步遞增法擴張，每擴張一次增加0.5～1.0 ml。擴張終點應使左房壓(LAP)下降50%以上，或左心房平均壓降到15 mm Hg以下，左房室瓣區舒張期隆隆樣雜音消失或明顯減輕。合并右房室瓣重度反流患者，聯合使用利尿劑，使24 h尿量保持在2 000 ml以上。如果合并心房纖顫，經胸超聲或食管超聲未見左房內血栓者，常規靜脈滴注尿激酶(10～20)萬單位，2次/d,共3～7 d；如果合并左心房血栓者，口服華法林3～6個月復查心臟彩超左房血栓消失后再行球囊擴張成形術。術后2～3 d內經胸超聲心動圖復查左房室瓣口面積(MVA)、右房室瓣反流面積(TRA)、LAP、右房壓(RAP)、左房直徑(LAD)、右房直徑(RAD)、肺動脈壓(PAP)、左心室射血分數(LVEF)。PBMV術后定期電話或門診隨訪6個月～9年，平均(75±32)個月，并在隨訪結束時經彩色多普勒超聲心動圖復查上述指標(MVA、TRA、LAD、RAD、PAP以及LVEF)，以心血管事件(如血栓栓塞、心力衰竭、惡性心律失常、死亡等)的發生為隨訪終點。

2 結果

2.1 PBMV前后各參數的變化 220例患者經PBMV后MVA較術前增加，差異有統計學意義(P<0.01)。輕中度右房室瓣反流者術后TRA較術前減少，差異有統計學意義(P<0.01)；重度右房室瓣反流者術后TRA低于術前,但差異無統計學意義(P>0.05)。術后LAP、RAP、LAD、RAD均較術前減小，差異有統計學意義(P<0.01)。合并PAP患者術后壓力低于術前，差異有統計學意義(P<0.01，見表1)。

表1 PBMV前后各參數的變化Table 1 The change of each parameter before and after PBMV

注： MVA=左房室瓣口面積，TRA=右房室瓣反流面積，LAP=左房壓，RAP=右房壓，LAD=左房直徑，RAD=右房直徑，PAP=肺動脈壓，LVEF=左心室射血分數

2.2 隨訪過程 無論合并右房室瓣輕中度反流，還是合并重度反流，左房室瓣區舒張期隆隆樣雜音均從中重度減為輕度，收縮期吹風樣雜音從術前0～1/6級升高到1～2/6級，右房室瓣區收縮期雜音從3～4/6級降低到2～3/6級，雙下肢水腫明顯減輕,肝臟腫大和肝區搏動明顯減輕或消失，胸悶、氣促癥狀明顯緩解(即術前可登樓2～4層即感覺胸悶、氣促，術后可以登4～7層)。隨訪過程中，合并輕中度右房室瓣反流患者中有2例失訪，合并重度右房室瓣反流患者中有2例死亡(大面積腦梗死1例，心力衰竭1例，分別在術后第6年和第8年死亡)。患者無嚴重并發癥發生。

2.3 隨訪結束時超聲心動圖各參數的變化 隨訪結束時經彩色多普勒超聲心動圖復查，結果顯示：MVA較術后減小，差異有統計學意義(P<0.05)；LAD、RAD較術后增大，差異有統計學意義(P<0.05)，但均未達到術前水平；術前、術后及隨訪結束時TRA、PAP、LVEF間比較，差異無統計學意義(P>0.05，見表2)。

表2 隨訪結束時超聲心動圖各參數的變化

Table2 The change of each parameters of echocardiograph at the end of follow up

例數術前術后隨訪結束時F值P值MVA(cm2)2160 9±0 31 7±0 31 4±0 4?△2 20 030TRA(cm2) 輕中度1587 2±2 44 4±1 55 4±1 6 1 80 068 重度5817 3±5 715 2±5 316 8±5 8 1 70 085LAD(mm)21649 7±6 541 4±6 345 2±5 7?△2 50 036RAD(mm)21646 6±6 428 6±5 536 1±6 3?△2 70 025PAP(mmHg)12060 6±15 548 2±10 349 3±11 2 0 80 570LVEF(%)21648 8±4 650 5±3 750 3±4 7 0 70 650

注：與術后比較，*P<0.05；與術前比較，△P<0.05

3 討論

風濕性心臟瓣膜病變由于肺血管長期淤血、肺血管和肺間質纖維化致肺阻力增高，產生肺動脈高壓，右心房、右心室擴大與心肌勞損；同時由于右房室瓣結構薄，瓣葉的接觸面較少，瓣環在前瓣與后瓣的附著處均在右心室游離壁上，當右心室擴大后右房室瓣環也隨之擴大，致使右房室瓣前后瓣對合不良，出現功能性右房室瓣反流，而瓣膜本身可能并無病變[1-3]。

有文獻報道，左房室瓣狹窄合并右房室瓣關閉不全的發生率為22%～50%[4]。美國的一項流行病學調查顯示,中重度右房室瓣反流的患者約有160萬之多,而每年行外科手術治療的患者僅為8 000余人,許多患者在行左房室瓣或主動脈瓣手術時,醫生忽略了對右房室瓣反流情況的檢查。球囊擴張術是治療有左房室瓣狹窄的有效方法[5-6]，但對于合并右房室瓣關閉不全的患者療效如何？早期報道認為,輕度的右房室瓣關閉不全在左心瓣膜病變得到糾正后就可得到逆轉[2-5],然而,部分回顧性隨訪研究發現,盡管風濕性心臟病患者進行了左心瓣膜置換或修復術,術后右房室瓣關閉不全并未隨左心瓣膜問題的改善而消失,有些患者甚至出現右房室瓣的重度關閉不全,并且成為風濕性心臟病患者瓣膜手術后遠期死亡的主要原因之一，因而大部分研究者認為需要行PBMV治療右房室瓣關閉不全[7-10]。本研究結果顯示，經PBMV后MVA較術前增加，輕中度右房室瓣反流者術后TRA低于術前，術后LAP、RAD、LAD、RAD均較術前減小，且合并PAP患者術后壓力低于術前；術后隨訪過程中患者胸悶、氣促癥狀緩解，雙下肢水腫明顯減輕,肝臟腫大和肝區搏動明顯減輕或消失，患者無嚴重并發癥發生；同時隨訪結束時經彩色多普勒超聲心動圖復查結果發現MVA較術后減小，LAD、RAD較術后增大，但均未達到術前水平。提示對于風濕性心臟病以左房室瓣狹窄繼發右房室瓣輕中度關閉不全的患者，及時行PBMV治療不僅能顯著增大左房室瓣口面積，減輕肺循環淤血，改善患者的癥狀和血流動力學，提高活動體力和生活質量，也可以減輕肺動脈高壓和右房室瓣的反流，縮小RAD，阻止右心房的重構和右心衰竭，對于改善患者的預后有積極意義。

對于左房室瓣狹窄合并右房室瓣輕中度關閉不全，PBMV術是有效的治療方法，但是合并右房室瓣重度關閉不全的患者PBMV治療目前意見不一。本研究結果顯示，對于重度右房室瓣反流者，術后TRA低于術前,但差異無統計學意義；且術前、術后及隨訪結束時TRA、PAP、LVEF間比較無差異。出現此現象的原因可能為右房室瓣重度關閉不全不單純是功能性右房室瓣反流，部分合并右房室瓣器質性病變，而且持續肺動脈高壓，右心室已經發生機械重構及明顯擴大，即使成功的PBMV術也不能完全解決右房室瓣反流的問題。

綜上所述，PBMV治療風濕性心臟病左房室瓣中重度狹窄合并右房室瓣輕中度反流患者，可以改善生活質量，療效肯定；但對于合并右房室瓣重度反流患者的療效還有待于進一步觀察。

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