心電圖學系列講座(十六)
——房室阻滯

井 艷，成 媛，張芳芳，李世鋒，李中健

1 概述

房室阻滯是指由于房室交界區的不應期病理性延長，致使激動發生傳導延緩或傳導中斷(部分或全部)，多見于器質性心臟病患者，也可見于電解質紊亂及迷走神經張力增高患者。根據阻滯程度不同，可分為Ⅲ度：一度為房室間傳導時間延長，但心房激動全部能傳到心室；二度為部分激動不能傳至心室；三度則全部激動均不能傳至心室，故又稱為完全性房室阻滯。引起本病的原因有以下幾種：(1)各種原因引起的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其他感染；(2)迷走神經張力增高，常表現為短暫性房室阻滯；(3)藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，停藥后房室阻滯多可消失；(4)各種器質性心臟病，如冠心病、風心病及心肌病；(5)電解質紊亂；(6)特發性傳導系統纖維化、退行性變等；(7)外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織。

2 分類

2.1 一度房室阻滯 一度房室阻滯(Ⅰ°AVB)是指房室傳導時間延長，超過正常范圍，但每個心房激動仍能傳入心室，亦稱房室傳導延遲。在心電圖上，P-R間期≥0.20 s，每個P波后均繼有室上性QRS波。

2.1.1 發病原因 一度房室阻滯可見于正常人，迷走神經張力增高為主要原因(臥位性一度房室阻滯可能與迷走神經張力增高有關)。某些藥物如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、鉀鹽、β-受體阻滯藥、鈣拮抗藥、中樞和周圍交感神經阻滯藥(甲基多巴、可樂定)等均可致P-R間期延長。許多學者常把這類因素引起的P-R間期延長稱為房室傳導延遲，而不稱為一度房室阻滯。

一度房室阻滯常見于冠心病、先心病、風心病、心肌炎、電解質紊亂，也見于甲狀腺功能亢進或腎上腺皮質功能減低、心臟手術等。大多為暫時性的，可迅速消失或經過一段時間后消失。而在老年人中原發性傳導系統纖維化是較常見的原因，可呈長期、漸進性傳導阻滯。

2.1.2 發生機制 (1)各種原因引起的心臟房室傳導系統的相對不應期病理性延長，均可表現為P-R間期延長；(2)房室交界區動作電位3相復極不全；(3)房室交界區4相傳導阻滯；(4)房室結雙路徑；(5)雙束支同步傳導延緩；(6)隱匿性折返；(7)隱匿性交界性期前收縮；(8)迷走神經張力增高。

2.1.3 心電圖診斷標準 (1)符合竇性心律條件；(2)P-R間期≥0.21 s，P波后繼一室上性QRS波；(3)P-R間期>正常心率上限；(4)同一患者P-R間期動態變化>0.04 s(心率無明顯改變的情況下)。

2.1.4 鑒別診斷 (1)與干擾性P-R間期延長相鑒別：是一種常見的、正常的電生理現象，如：心房率≥150次/min時，P波常在前一個心動T波的降支上而引起P-R間期延長；或插入性期前收縮后的P-R間期也延長。其機制主要是由于室上性激動落在房室結生理性相對不應期內所致。(2)一度房室阻滯伴有竇速或房速時的鑒別：(1)若P-R間期大于P-P間期，則竇性或房性P波需跨越后一個P波下傳心室，稱跨越傳導。此P波稱“跨越性P波”，此種情況易誤診為2∶1房室傳導；(2)若P-R間期等于P-P間期，此時由于P波重疊在QRS波中，只見一系列沒有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群，此時易誤診為交界性心動過速或室上性心動過速。刺激迷走神經，如壓迫頸動脈竇使心率減慢，或注射阿托品使心率加快，均可使P波(P′波)從QRS波群中分離出來而明確診斷。(3)與房室結雙徑路傳導所引起的P-R間期延長的鑒別：有時在竇性心律時出現“一過性一度房室阻滯”，實際上是房室結雙徑路慢徑路的表現。此時P-R間期的延長是由于房室結快徑路的阻滯、慢徑路的傳導所致。有時竇性心律一次是通過房室結快徑路傳導，下一次是通過房室結慢徑路傳導，在心電圖上則表現為P-R間期長短交替出現或一過性、間歇性出現。

圖1 一度房室阻滯

Figure1 First degree atrioventricular block

圖3 二度Ⅱ型房室阻滯

Figure3 Second degree atrioventricular block Type Ⅱ

圖4 三度房室阻滯

Figure4 Third degree atrioventricular block

2.1.5 臨床意義 (1)易誘發心房撲動或心房顫動；(2)某些心臟病的早期表現，部分病例可發展成為高度或三度房室阻滯；(3)迷走神經張力增高引起的一度房室阻滯可發生于臥位及睡眠時，而立位或活動時P-R間期正常；(4)大多數一度房室阻滯預后良好，部分病例經過一段時間之后消失，部分病例持續存在。

2.2 二度房室阻滯 二度房室阻滯是心電激動自心房傳至心室過程中部分傳導中斷，即有心室脫漏現象，可同時伴有房室傳導延遲。二度房室阻滯可分兩型：(1)二度Ⅰ型(文氏型)：心電圖表現為P-R間期逐漸延長直至QRS波群脫落(P波不能下傳)，R-R間期逐漸縮短直至一個P波不能下傳，包含受阻P波在內的R-R間期小于正常竇性P-P間期的兩倍，通常以P波數與P波下傳數的比例來表示房室阻滯的程度。(2)二度Ⅱ型(莫氏型)：心電圖表現為P-R間期固定，每隔一個或數個心動周期出現一個或數個心室漏搏，下傳心動周期的P-R間期正常或延長。心室漏搏次數越多，心室率越慢，預后越差。

2.2.1 二度Ⅰ型房室阻滯

2.2.1.1 發病原因 常見于各種類型的器質性心臟病患者，也見于部分房室傳導功能正常的人，如：迷走神經張力增高引起的臥位性二度Ⅰ型房室阻滯。另外也見于藥物延長房室結有效不應期引起的二度Ⅰ型房室阻滯，如：洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、中樞和外周交感神經阻滯劑。此外也見于急性心肌梗死患者、風濕熱、心肌炎、心肌病等。當阻滯部位較高時，預后良好，但部分患者可發展成為高度或三度房室阻滯。

2.2.1.2 發病機制 房室傳導系統的不應期病理性延長，但以相對不應期延長為主，室上性激動開始落入心動周期的反應期，以后逐漸落入相對不應期的晚、中、早期，表現為傳導時間逐漸延長，終因落人絕對不應期而出現傳導中斷，結束一次文氏周期。此現象周而復始，文氏周期重復出現。

2.2.1.3 心電圖診斷標準 (1) P-R間期逐漸延長。(2) R-R間期逐漸縮短至1次QRS波群漏搏，房室傳導比例為3∶2、4∶3、5∶4……，此現象周期性出現。

2.2.1.4 鑒別診斷 二度Ⅰ型房室阻滯與二度Ⅱ型房室阻滯的主要鑒別要點見表1。

表1 二度Ⅰ型與二度Ⅱ型房室阻滯的鑒別

Table1 The differentiation of second degree atrioventricular block typeⅠand typeⅡ

鑒別要點二度Ⅰ型二度Ⅱ型阻滯部位多在房室結多在希氏束以下QRS波群正常可增寬或呈束支阻滯圖形心率加快時阻滯程度減輕阻滯程度加重轉為三度房室阻滯少多常見病因各種類型心臟病，如急性下壁心肌梗死、心肌炎等冠心病、創傷等暈厥少見多見治療藥物為主起搏器治療為主預后較好較差

圖2 二度Ⅰ型房室阻滯

Figure2 Second degree atrioventricular block Type Ⅰ

2.2.2 二度Ⅱ型房室阻滯

2.2.2.1 發病原因 幾乎全部見于器質性心臟病患者，如：風心病、先心病、高心病、冠心病、心肌炎等各種心臟病。

2.2.2.2 發病機制 (1)在缺血性損害、纖維化、高鉀血癥時，房室傳導系統的絕對不應期病理性延長，而相對不應期不延長。(2)延長的絕對不應期間歇地延長，當超過一個心動周期時，可引起下一個P波受阻，漏搏一次QRS波群。(3)由于相對不應期不延長，下傳P-R間期正常。(4)房室傳導系統中3相動作電位復極不全，可產生3相房室阻滯。舒張電位發生4相自動除極，膜反應性降低，不應期延長，產生4相房室阻滯。

2.2.2.3 心電圖診斷標準 (1)P波規律出現，發生周期性QRS波群脫漏，房室傳導為2∶1、3∶1；(2)P-R間期固定；(3)長R-R間期是短R-R間期的整倍數。

2.2.2.4 鑒別診斷 (1)與竇性心動過緩鑒別：2∶1房室阻滯時，未下傳的P波隱藏在T波中，酷似竇性心動過緩。鑒別要點是：①2∶1房室阻滯時節律規則，竇性心動過緩則常伴有顯著的節律不齊；②觀察T波低平的導聯，可以看到未下傳的P波；③應用阿托品或刺激迷走神經心率改變，可明確診斷；④希氏束電圖、食管導聯心電圖可明確診斷。(2)與未下傳的房性期前收縮二聯律鑒別：2∶1房室阻滯常伴發室相性竇性心律不齊，很像未下傳的房室期前收縮二聯律。鑒別要點：房性期前收縮的P′波明顯提前出現，其P′波形態與竇性P波不同。(3)與隱匿性交界性期前收縮鑒別：隱匿性交界性期前收縮可引起個別P波未下傳，表面像二度Ⅱ型房室阻滯，實際上是交界性期前收縮產生的絕對干擾。希氏束電圖可明確診斷。隱匿性交界性期前收縮見于健康人或非器質性心臟病者；二度Ⅱ型房室阻滯多為器質性心臟病病變。

2.2.2.5 臨床意義 (1)二度Ⅱ型房室阻滯因阻滯部位多位于希氏束遠端，易發展成為高度、幾乎完全或完全性房室阻滯。(2)嚴重的二度Ⅱ型房室阻滯伴心室停搏者，應植入人工心臟起搏器。

2.3 高度房室阻滯 高度房室阻滯是指房室傳導比例超過2∶1的房室阻滯，表現為3∶1、4∶1、5∶1等，阻滯部位可在房室結內、希氏束以及束支-浦氏系統。希氏束電圖可明確阻滯的部位。高度房室阻滯往往是三度房室阻滯的先兆，其嚴重性和臨床意義與三度房室阻滯相似。

2.3.1 發病原因 可見于各種器質性心臟疾病。最常見的是傳導系統的纖維化、硬化及缺血性心臟病。

2.3.2 心電圖診斷標準 (1) P波頻率大于QRS波頻率；(2)絕大多數P波受阻未下傳；(3)常有心室奪獲，P-R間期延長。

2.3.3 臨床意義 高度房室阻滯易發展成為幾乎完全性房室阻滯或三度房室阻滯，逸搏心律的頻率緩慢者，可引起明顯的血液動力學改變。慢性高度房室阻滯伴有暈厥發作者，應植入心臟起搏器。

2.4 三度房室阻滯 三度房室阻滯亦稱完全性房室阻滯，是指所有來自心房的激動都不能下傳心室而引起的完全性房室分離。

2.4.1 發病原因 常見于嚴重的冠心病、心肌病、心肌炎、風心病、心臟手術后、傳導系統退行性變、洋地黃中毒等。

2.4.2 發病機制 房室傳導系統的絕對不應期病理性延長占據了整個心動周期，無論P波發生于心動周期的哪個時相均不能通過阻滯區下傳心室。

2.4.3 心電圖診斷標準 (1)心房波和心室波各按其固有頻率出現，兩者無固定關系；(2)心房率快于心室率；(3)心室自律點在希氏束分叉以下，QRS波寬大畸形，室率<40次/min；心室自律點在希氏束分叉以上，QRS波形態正常，室率≥40次/min；(4)房顫時出現緩慢勻齊的心室率。

2.4.4 鑒別診斷 (1)完全性干擾性房室脫節：竇性心律與加速的交界性逸搏心律并存，竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動或心房顫動、交界性心動過速、室性心動過速并存，可形成干擾性房室脫節。心室率快于心房率，可達100次/min以上。(2)完全性房室脫節(干擾與阻滯并存)：心室率為60～100 次/min，發生于舒張中期的P波不能奪獲心室者，可考慮兩種因素并存引起的完全性房室脫節。

2.4.5 臨床意義 需安裝永久性起搏器。控制心室的心律是交界性逸搏心律、室性逸搏心律或心室起搏心律。無逸搏心律及起搏心律出現時，患者將因阻滯型心室停搏而死亡。

3 定位診斷

根據P波、P-R間期、QRS波群形態和時間及逸搏心律的節律、頻率，可初步判斷房室阻滯的部位。

3.1 一度房室阻滯

3.1.1 P波≥0.12 s，有切跡，P-R段不延長，為房內阻滯。

3.1.2 P波時間正常，P-R段明顯延長，則多為房室結內傳導阻滯，其次為希氏束傳導阻滯。

3.1.3 QRS波形態和時間正常，阻滯很少發生在雙側束支，即兩束支有同等程度的阻滯時才會出現。

一度房室阻滯伴一側束支阻滯可有兩種情況：(1)一側束支阻滯伴房室結或房內傳導阻滯，即雙層阻滯。(2)雙側束支阻滯，但程度不同，或者其中一側為Ⅲ度阻滯，另一側僅傳導延緩。多數為第一種情況；若束支阻滯圖形可變化或呈交替性左、右束支阻滯圖形，可明確為第二種情況。

3.1.4 阿托品試驗 用藥后P-R間期縮短，則多為房室結內阻滯。用藥后P-R間期不變，則多為希-浦系統阻滯。

3.2 二度房室阻滯

3.2.1 二度Ⅰ型阻滯大多位于房室結，少部分位于希氏束和雙束支，如P-R間期增量幅度很小，可能位于希-浦系統(多為雙束支，部分為希氏束)；二度Ⅱ型阻滯幾乎無例外的位于希-浦系統，多為雙束支，部分為希氏束。

3.2.2 2∶1阻滯多為Ⅱ型，也可為Ⅰ型，若QRS波形態正常，有文氏周期史，用阿托品阻滯程度減輕，則位于房室結；用阿托品阻滯程加重則為希氏束。若QRS波為束支阻滯圖形，無文氏周期史，用阿托品阻滯程度加重，可考慮為雙束支阻滯。

3.2.3 壓迫頸動脈竇可使房室結內阻滯加重，但對希-浦系統無影響。

3.3 三度房室阻滯

3.3.1 QRS波形態正常：(1)頻率40～60次/min，說明阻滯區位于房室結，為交界性逸搏節律。(2)頻率<40次/min，運動或用阿托品逸搏心率加快不明顯，說明阻滯區位于希氏束。

3.3.2 QRS波寬大畸形，頻率20～40次/min，說明阻滯區位于雙束支，為室性逸搏節律。