腹瀉后高鉀血癥致竇室傳導心電圖演變一例報道

王齊芳，謝東陽，龔春林

血鉀水平的參考范圍為3.5～5.5 mmol/L。當血清鉀水平超過5.5 mmol/L時稱高鉀血癥,臨床見于急性或慢性腎衰竭、溶血性疾病、擠壓綜合征、糖尿病酸中毒、腎上腺皮質功能減退、靜脈給予大量鉀鹽或大量輸血等。高鉀血癥雖不多見,但一旦發生而不及時處理,常危及生命,應予高度重視。本文對臨床中1例腹瀉后高鉀血癥，心電圖出現竇室傳導，隨著治療血鉀逐步下降，心電圖出現一系列特征性演變患者進行分析，以供相關醫務人員參考。

1 病例簡介

患者，男，74歲，因“反復呼吸困難伴雙下肢水腫4年，腹瀉、尿少、心悸乏力2 d”于2014-03-19入院，曾多次就診于本院，診斷為“老年退行性心臟瓣膜病，左房室瓣關閉不全，右房室瓣關閉不全，心房纖顫，心功能Ⅳ級”，長期服用“地高辛片0.125 mg，1次/d；呋塞米片20 mg，1次/d；螺內酯片20 mg，2次/d；卡托普利片25 mg，2次/d”治療，呼吸困難、下肢水腫癥狀控制較好，4年期間4次查肝、腎功能和電解質均正常。入院2 d前開始出現腹瀉，解水樣便(5～6次/d)，量較多，伴食欲減退，進食明顯減少，并出現口干，尿少(300～400 ml/d)，逐漸出現頭昏、心悸及四肢乏力。既往無特殊病史。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏58次/min，呼吸頻率20次/min，血壓100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，全身皮膚干燥，顏面無水腫，雙肺呼吸音粗，聞及少量濕啰音，心前區無隆起，心尖搏動位于第6肋間隙左鎖骨中線外2 cm，心界向左下擴大，心率58次/min，律齊，心尖部聞及Ⅲ/Ⅵ級收縮期雜音，向左腋下傳導，腹平坦，無壓痛，肝脾未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。心臟彩超示：全心擴大，左房室瓣、右房室瓣中度反流，肺動脈增寬，輕度反流；提示中-重度肺動脈高壓左心室收縮功能減退。心電圖示：P波消失，QRS波增寬約0.16 s，心室率58次/min，T波高尖，考慮竇室傳導(見圖1)。入院后查電解質：血鉀8.8 mmol/L，血鈉131.6 mmol/L，血氯92.9 mmol/L。腎功能：肌酐262 μmol/L，尿素氮14.6 mmol/L。入院診斷：老年退行性心臟瓣膜病，左房室瓣關閉不全，右房室瓣關閉不全，心功能Ⅲ級；高鉀血癥；心律失常(竇室傳導)。立即停用地高辛、卡托普利、螺內酯及呋塞米，行心電監護，予葡萄糖加中和量的胰島素靜脈滴注、5%碳酸氫鈉、葡萄糖酸鈣注射液靜脈滴注等治療后，尿量增多，血鉀水平逐漸下降，每6 h抽血查血鉀及記錄心電圖一次，隨血鉀逐漸降低，心電圖呈進行性改變。第2次查血鉀為8.1 mmol/L，心電圖QRS波形態恢復正常約0.10 s(見圖2)；第3次查血鉀為6.9 mmol/L，心電圖可見振幅較低的竇P波，呈Ⅰ度房室傳導阻滯(見圖3)；第4次查血鉀為6.0 mmol/L，即恢復了正常的竇性心律，P波的振幅也較高(見圖4)；第5次查血鉀為5.3 mmol/L，心電圖又恢復至本次起病前的心房纖顫(見圖5)。

圖1 心電圖示P波消失，QRS波增寬，左側胸導聯T波高尖(血鉀8.8 mmol/L)

Figure1 ECG showed P wave disappeared,QRS wave widened,peaked T waves in the left chest lead(serum potassium level was 8.8 mmol/L)

圖2 P波消失，QRS波正常，左側胸導聯T波高尖(血鉀8.1 mmol/L)

Figure2 P wave disappeared,QRS wave was normal,peaked T waves in the left chest lead(serum potassium level was 8.1 mmol/L)

圖3 P波出現，但振幅較低，P-R間期延長達0.28 s，QRS波正常，左側胸導聯T波增高(血鉀6.9 mmol/L)

Figure3 P waves appeared,but the amplitude was low,P-R interval was prolonged(0.28 s),QRS wave was normal,T wave in the left chest lead increased(serum potassium level was 6.9 mmol/L)

圖4 P波出現，振幅正常，P-R間期正常，QRS波正常，左側胸導聯T波振幅稍高(血鉀6.0 mmol/L)

Figure4 P-wave occured,the amplitude was normal,P-R interval was normal,QRS wave was normal,T-wave amplitude in the left chest lead was a bit high(serum potassium level was 6.0 mmol/L)

圖5 心房纖顫，T波正常(血鉀5.3 mmol/L)

Figure5 Atrial fibrillation,T-wave was normal(serum potassium level was 5.3 mmol/L)

專家點評:

該文報道了1例老年男性高鉀血癥患者，因腹瀉反常地出現嚴重的高鉀血癥。作者通過詳細動態觀察心電圖演變，對癥支持治療后糾正了高鉀血癥，且心電圖恢復到發病前。文章分析了該患者的反常現象，考慮可能與脫水狀態下使用藥物有關，另外，患者有基礎心臟疾病，長期服用藥物治療，也可能引起高血鉀。因此，臨床上對某些反常現象在診治過程中要特別注意。本例患者給予補液增加尿量等治療，血鉀逐漸恢復正常，心電圖也呈特征性變化，具有一定的教學意義。

2 討論

該患者老年退行性心臟瓣膜病、心房纖顫、心功能不全診斷明確，一直在服用卡托普利、螺內酯、地高辛和呋塞米等藥治療，期間多次復查腎功能、電解質正常。腹瀉患者因為鉀的丟失過多而攝入不足，易出現低鉀血癥。本例患者因腹瀉起病，卻出現了嚴重的高鉀血癥。分析可能與腹瀉所致的脫水狀態下繼續服用卡托普利和螺內酯有關。卡托普利是血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)，其主要作用機制是阻斷血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ的神經內分泌拮抗劑，達到抑制心臟重構的抗心力衰竭作用；其擴血管的作用方面，對出球小動脈的擴張比入球小動脈明顯，從而降低了腎小球濾過壓和濾過率，短期內有可能引起血鉀的升高。螺內酯是醛固酮拮抗劑，也是神經內分泌拮抗劑，可以抑制心臟重構，同時也是保鉀利尿劑，在與ACEI和補鉀藥物聯用及血容量不足時要密切監測血鉀、腎功能及心電圖[1]。心電圖可以敏感地提示血鉀的變化，特別是脫水狀態下，腎濾過減少導致腎前性腎功能不全，繼而導致高鉀血癥發生。隨著血鉀水平的升高，對心肌的抑制更加明顯，首先抑制心房肌纖維，繼而抑制結間束、竇房結、房室結，由于心房肌細胞首先失去了電活動，故由竇房結發出

的激動直接沿結間束傳入房室交接區，繼而激動心室。此時心房肌麻痹，P波消失，即出現竇室傳導[2]，高鉀血癥心電圖可呈特征性改變，當血鉀水平升高時，靜息膜電位降低，動作電位0位相除極速度減慢，且3位相變陡，前者可使房室、心室內傳導速度減慢，P-R間期延長，R波降低，S波加深，QRS波時限增寬；后者可使T波變窄和高聳。該患者既往為慢性心房纖顫，本次入院時心電圖為竇室傳導，當時患者的血鉀為8.8 mmol/L，經治療后隨著血鉀水平下降，首先恢復的是QRS波，依次恢復低振幅的竇性P波、P-R間期、P波振幅，血鉀正常后即恢復到本次起病前的心房纖顫，T波也逐漸回落至正常。各部位心肌對高血鉀的反應程度不同，心房肌電活動對高血鉀高度敏感，是形成竇室傳導現象的生理基礎[3]。心室肌興奮性受抑制程度較心房肌輕，傳導延遲，心電圖表現為QRS波增寬[4]。典型的竇室傳導在心電圖上的特征變化為T波高、P波消失和QRS波群時限延長[5]，本例患者符合上述心電圖表現。本病例再次提醒臨床醫師，在ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用期間規范監測血鉀及腎功能很重要，應盡量避免高血鉀的發生，一旦發生應及時處理。

1 馬曉華，李萍，張啟高.高鉀血癥致竇室傳導患者的臨床及心電圖分析[J].醫學研究生學報，2011，24(11):1231-1232.

2 游振濤,彭曉衛,張玉蘭，等.高鉀血癥心電圖分析[J].實用臨床醫學,2007,8(11):20-21.

3 陳菊花,蔡思宇,龔仁泰.高鉀血癥竇室傳導患者11例心電圖分析[J].心電學雜志,2006，25(2):93-94.

4 鄧巖.卡托普利聯合螺內酯治療心力衰竭引發高血鉀2例[J].中國實用醫藥，2010,5(26):187.

5 何志凌，葉煥文，陳秋雄.高鉀血癥致竇室傳導鑒別1例[J].嶺南心血管病雜志,2012，18(4):32.