糖尿病酮癥酸中毒40例治療探討

林玉峰

鄒平縣高新社區衛生服務中心，山東 鄒平 256200

糖尿病酮癥酸中毒40例治療探討

林玉峰

鄒平縣高新社區衛生服務中心，山東 鄒平 256200

目的探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床治療方法。方法對自2009年6月—2014年2月該院收治的40例糖尿病酮癥酸中毒患者臨床資料作回顧性分析。40例患者經確診后均使用小劑量胰島素輸液泵給入，同時給予補液、糾正電解質紊亂及酸中毒、去除病因抗感染、抗休克等綜合治療。結果40例病人經過搶救和治療，37例患者痊愈出院。2例轉入上級醫院繼續治療，1例因發生心梗心臟猝死而死亡。結論糖尿病酮癥是常見的急性并發癥，如果早發現早治療，在酮癥階段是可以逆轉的，避免發生嚴重后果。

糖尿病；酮癥酸中毒；胰島素

糖尿病是一種常見病、多發病，酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見的急性并發癥，是病人死亡的主要原因之一。具有起病急、病情重、變化快、死亡率高等特點，如能早發現，給予及時的搶救處理，可使病死率顯著降低。為探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床治療方法，該研究選取2009年6月—2014年2月該院收治了糖尿病酮癥酸中毒病人40例，進行研究分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院收治糖尿病酮癥酸中毒患者40例，男21例，占67.5%，女19例，占32.5%，年齡29～76歲，平均年齡45歲。1型糖尿病患者5例，占12.5%，2型糖尿病35例，占83.5%，病程在6～20年，既往有糖尿病史33例，無糖尿病史7例，病人均因急性或身體感覺不適入院觀察治療，都有發病誘因。經檢查有三多一少癥狀8例，心血管疾病9例，上呼吸道感染11例，急腹癥為主4例，停用胰島素6例，昏迷2例。實驗室檢查輔助檢查：血糖13.6～31.2 mmol/L，尿糖+++～++++，CO2CP 12.1～19.8 mmol/L，血鉀2.6～5.8 mmol/L。

1.2 診斷標準

40例病人均符合以下標準:①世界衛生組織(WHO)糖尿病診斷標準,即糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;②尿糖、尿酮體陽性;③有酸中毒表現,血氣分析為代謝性酸中毒，二氧化碳結合力(CO2-CP)20 mmol/L。

1.3 治療方法

糾正酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒時病人心肌收縮力、搏出量可減少，周圍血管擴張導致血壓下降，神經系統受到抑制，使得胰島素受體對胰島素的親和力下降。該病一旦確診，應即刻給予吸氧，心電監護等搶救措施，對2例昏迷病人保留導尿。建立兩條靜脈通道并同時輸液。一條通道每小時每公斤體重0.1 u小劑量胰島素輸液泵給入，嚴密觀察病人生命體征變化，1～2 h監測血糖1次，并根據血糖變化調整胰島素用量；另一通道按原體重10%用生理鹽水補液，病人如無心力衰竭癥狀，補液速度應快，可在2 h內輸入1000～2000 mL，以補充血容量，24 h內輸液總量一般不超4000～5000 mL，嚴重失水者可達6000～8000 mL，在血糖降至13.9 mmol/L左右時，改輸5%的葡萄糖液。DKA患者體內往往出現有不同程度缺鉀，但治療前的血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度，在經輸液、胰島素等治療后4～6 h血鉀常會明顯下降。治療前血鉀低于正常水平者，在開始治療時就可給予補鉀，如治療前血鉀正常時，可在輸液和胰島素治療的同時補鉀。若病人尿量少于30 mL/h時，不宜補鉀，須待尿量增加后再補[1]。

2 結果

40例病人經過搶救和治療，37例患者病情穩定，痊愈出院。2例轉入上級醫院繼續治療，1例因發生心梗心臟猝死而死亡。

3 討論

3.1 糖尿病酮癥及其危害

糖尿病患者由于各種原因致體內糖代謝紊亂加重，脂肪動員和分解加速，大量脂肪在肝臟產生酮體，超出了機體的利用能力，導致酮體在體內堆積，以致血中酮體增加，超過2 mmol/L，稱為酮血癥，尿酮排出增多時稱酮尿癥，臨床上統稱為酮癥[2]。發生酮癥后如果經過積極消酮治療，可避免酮癥酸中毒的發生，相反如果不采取正確治療，酮體中乙酰乙酸和β羥丁酸將消耗體內的儲備堿，當超出機體組織的利用及體液緩沖系統和肺、腎對酸堿平衡的調節時，就會發生更加嚴重的糖尿病酮癥酸中毒，當血pH＜7.0時可致呼吸中樞麻痹或嚴重的肌無力，甚至死亡。

3.2 糖尿病酮癥的誘因

DKA是糖尿病最常見的急性并發癥之一，體內胰島素水平下降是導致該病發生的原因。患者機體內胰島素絕對或相對缺乏時，會導致病人出現高血糖、高酮血癥。任何引起胰島素體內水平下降的因素均可成為DKA的發病誘因。該文常見的誘因為泌尿系和呼吸系統急性感染，容易感染的原因與機體抵抗力下降，血糖升高等諸多因素密切相關[3]。病人出現細菌和病毒感染時，機體會處于應激狀態，胰島素對抗激素水平增加，作用減弱，代謝分解作用增強，從而導致糖尿病酮癥的發生[4]。糖尿病患者易合并尿路及上呼吸道感染，可能與下列因素有關[5]：①代謝紊亂使得體液免疫及細胞免疫功能均受到損害，免疫反應下降，淋巴細胞和粒細胞的吞噬功能及化學趨向性減弱；②糖尿病患者其植物神經的病變，可導致神經源性膀胱，使膀胱的感覺減退，收縮不良，殘余尿量增加，病人出現尿潴留或尿失禁、腎盂積水，而誘發和加重逆行感染；③DM患者尿中葡萄糖含量較高，利于細菌生長繁殖；④DM患者易合并高尿酸血癥，形成尿酸性結石，老年男性的前列腺炎，絕經后女性雌、孕激素水平下降等，均可能與尿路感染有關；⑤上呼吸道是呼吸系統第一個屏障，受到感染后，可能會增加其他器官的感染，使得體內胰島素水平下降。另外用藥不規則、不按醫囑用藥也是導致該病發生的一個主要原因。由于許多人對糖尿病常識了解不多，在早期治療過程中，病人及家屬都比較重視，會規律用藥一段時間，當血糖降至正常或癥狀改善后即自行停藥，引起糖代謝紊亂加重，脂肪分解加速，出現酮癥。該組無糖尿病史患者7例，以酮癥為首發癥狀就診時發現糖尿病，但詢問其病史，多飲、多尿、多食等糖尿病癥狀已有很長時間，未引起足夠的重視，致使糖代謝紊亂加重，產生酮癥。

綜上分析糖尿病酮癥是常見的急性并發癥，如果早發現早治療，在酮癥階段是可以逆轉的，避免發生嚴重后果。

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2004:811.

[2]王吉耀.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2001:983-985.

[3]龔敏.糖尿病酮癥中毒29例臨床探討[J].中國現代藥應用，2008，2(5)：11-12.

[4]張靖，劉云.糖尿病合并感染126例臨床分析[M].中國糖尿病雜志，2004，12（1）：45.

[5]王小巖，朱會英.糖尿病并發醫院感染的危險因素[M].中華醫院感染學雜志，2005，15（3）：284.

R587.2

A

1672-4062（2014）07（a）－0031-01

2014-03-25）

林玉峰（1970.3-），女，山東鄒平人，本科學歷，西醫內科。