郭磊
鄭州市兒童醫院,河南鄭州 450012
小兒急性白血病并發糖尿病臨床分析
郭磊
鄭州市兒童醫院,河南鄭州 450012
目的分析小兒急性白血病并發糖尿病病因及臨床防治方法。方法針對醫院隨機篩選2010年1月—2013年12月收治的56例小兒急性白血病并發糖尿病患者,對患者病歷資料進行回顧性分析。結果在兩組中引發小兒急性白血病并發糖尿病的因素有:白血病細胞直接浸潤胰島細胞,細胞毒化療藥物作用以及糖皮質激素、家族史等,都將會造成小兒急性白血病并發糖尿病;且患者臨床癥狀并不典型,易并發重癥感染。結論在對小兒急性白血病患者進行化療治療中,由于并發糖尿病多樣,應加強監測患者尿糖、尿酮體、血糖,并能夠及時做出診斷治療其并發癥。
急性白血病、糖尿病、診治效果
臨床中,對急性白血病并發糖尿病患者,醫生應針對患者病情采用有效診療方案,提高臨床中對急性白血病并發糖尿病患者診斷準確性[1],以便制定有效防治方法,有效提高臨床急性白血病并發糖尿病診治療效。針對2010年1月—2013年12月醫院收治56例小兒急性白血病并發糖尿病患者進行分析,探討分析臨床小兒急性白血病并發糖尿病,具體內容如下。
1.1 一般資料
經過隨機篩選的2010年1月—2013年12月急性白血病并發糖尿病患者56例,按FAB制定標準[2]確診患者均為小兒急性白血病,且患者符合并發糖尿病標準,及空腹血糖大于6.70mmol/L;男患兒25例,女患兒31例;患者年齡在3~16歲,平均年齡在(10±4)歲;患者中急性淋巴細胞性白血病患者33例,急性髓性白血病(M2a)患兒23例;15例患兒有家族病史。
1.2 臨床表現
患兒在確診為白血病時,其臨床表現中,12例患者發熱,8例患者貧血,20例患者肝腫大,10例患者脾腫大,6例患者皮膚出血點,5例患者全身淺表淋巴結腫大。當患者并發糖尿病時,其中11例患兒出現口渴、口干、煩躁、昏迷癥狀,2例患兒出現遺尿,13例患者出現嘔吐,12例患者出現嘔吐伴胸悶癥狀,其它患兒無癥狀。
1.3 治療
對急性白血病并發糖尿病患兒治療中,對白細胞高于10× 109/L的患者,應該給與ATRA和ATO聯合治療,待到患者白細胞超過20×109/L時,再加蒽環類抗生素去甲氧柔紅霉素每天10 mg/m2,以及柔紅霉素每天45mg/m2,連服3 d。對于低白細胞者,應該給予ATRA 10mg/d,以3次口服使用,等到患者白細胞計數升到10×109/L時,再加ATO10mg/d靜滴。應用強的松進行治療,強的松劑量為90mg~13000mg;并對患兒應用細胞毒性藥左旋門冬先胺酶(L-asp)等化療藥物進行治療。并針對患者糖尿病癥狀,使用糖皮質激素繼續化療,控制患者飲食,控制血糖和尿糖。
兩組患者經治療后,2例患者出現消化道出血并合并霉菌性肺炎,故此放棄治療。23例患者停藥后尿糖癥狀消失,患者血糖恢復正常。12例患者出現酮癥酸中毒,使用胰島素治療后,糖尿病得到控制,解除酸中毒。19例急性白血病并發糖尿病患兒經糖皮質激素治療后,尿糖轉陰,血糖恢復治愈。
臨床中,白血病同糖尿病可以先后以及同時發生于同一患者,嚴重影響白血病患者預后。針對小兒急性白血病并發糖尿病,其發病機制尚還不清[3],對于患兒出現糖尿病,多可能與以下幾種因素有關:對急性白血病患者治療中,白血病可損害胰島細胞,白血病胰腺浸潤,可影響胰島血液供應,影響胰島功能,白細胞淤滯、外周血白細胞數高,患上白血病并發糖尿病的機率就越高。糖皮質激素超量,可促人體進糖原異生[4],從而降低胰島素受體敏感性,減少人體內外周組織利用葡萄糖的效率,從而使患者并發糖尿病。細胞毒性化療藥物作用以及家族遺傳病,也會引發急性白血病并發糖尿病。
急性白血病治療中,臨床中的化療藥物具有細胞毒性作用,可導致人體的胰島B細胞損傷,從而會引起糖尿病[5]。臨床上治療中,對于急性白血病患者治療中,應用糖皮質激素應該控制劑量,應該小于30mg/d,應用治療量的糖皮質激素,促使白血病患者蛋白分解,升高血中氨基酸濃度,降低患者并發糖尿病的幾率。本組患者中13例急性白血病患者有糖尿病家族史,患兒在白血病治療中,僅服強的松45mg,在1 d后患者就出現糖尿病,這就可以表明,在白血病合并糖尿病中遺傳因素有著重要作用。
由上可知,臨床中對急性白血病患者患者治療中,應針對患者病情采取有效治療方法,能夠強化監測患兒尿糖、尿酮體及血糖情況,以便避免并發糖尿病等病癥,降低急性白血病并發糖尿病的幾率,使得患者病情明顯好轉,改善患者生活質量,具有一定的可行性。
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R733.7 R587.1
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:1672-4062(2014)11(a)-0077-01
2014-09-20)
郭磊(1984-),男,河南人,本科,初級檢驗師,研究方向:檢驗方向。