中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察及對炎性細胞因子的影響

張和遜　鄭逢民

[摘要] 目的 探討中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察及對炎性細胞因子的影響。 方法 選擇2010年1月～2012年1月我院住院治療的慢性萎縮性胃炎患者100例，均經胃鏡及病理檢查確診，根據治療方法不同隨機分為兩組，觀察組（中西醫聯合治療）50例，對照組（西醫治療）50例，比較兩組CAG患者治療后的臨床療效；兩組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、大便不調的改變情況。兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查示黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面情況；兩組CAG患者治療前后IL-6、TNF-α水平的變化情況。 結果 觀察組CAG患者的總有效率達94.0%，明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較治療前例數明顯減少，且觀察組CAG患者上述臨床癥狀均較對照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少（P<0.05）。兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01）。 結論 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應用。

[關鍵詞] 慢性萎縮性胃炎；益胃湯；胃鏡表現； IL-6；TNF-α

[中圖分類號] R573.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0103-03

慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是一種以胃黏膜上皮、腺體萎縮及黏膜變薄、黏膜肌層增厚伴有腸上皮化生、不典型增生為特征的常見的消化系統疾病[1]，其病因主要為感受外邪，內傷飲食，情志失調，病機關鍵是中焦氣機不利，脾胃升降失職，氣血生化不足，脈絡受損，胃黏膜失養而形成充血、水腫、萎縮、變性等[2]。近年來諸多研究證實，中藥治療慢性萎縮性胃炎取得了長足的進步與發展。且也有研究表明，炎性細胞因子如腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）等參與了慢性胃炎的病理過程。因此，本研究旨在探討在常規西醫治療的基礎上聯合中藥治療慢性萎縮性胃炎的療效及對IL-6、TNF-α的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年1月在我院治療的慢性萎縮性胃炎患者100例，均經胃鏡及病理檢查確診，除外有心腦血管、肝腎功能不全等器質性疾病者；妊娠或哺乳期婦女；患者就診時均以胃脘痞滿、胃痛、噯氣、納呆、乏力、便溏、口干、口苦等癥狀為主訴，其中男60例、女40例，年齡35～72歲，平均53.8歲；病程1～18年。根據治療方法不同隨機分為兩組，觀察組（中西醫聯合治療）50例，對照組（西醫治療）50例，兩組CAG患者在性別、年齡、臨床表現、病程等方面比較，差異無統計學意義（P>0.05）。兩組一般資料比較見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

兩組均予枸櫞酸鉍鉀2.0 g，每日2次，早晚餐前半小時空腹口服；替硝唑0.5 g，每日2次，早晚餐后口服；克拉霉素0.25 g，每日2次，早晚餐后口服， 2周為1個療程。觀察組同時加用益胃湯，組方包括白芍25 g、蒲公英15 g、丹參20 g、黨參15 g、烏賊骨20 g、柴胡10 g、枳實15 g、玄胡索10 g、白芨20 g、黃連5 g、制半夏10 g、陳皮10 g。水煎服，每日1劑，連用1周。

1.3 療效判定[3]

根據《中藥（新藥）臨床研究指導原則》 和中華醫學會消化病學分會《中國慢性胃炎共識意見》中有關CAG的內鏡及病理評分標準分為臨床痊愈、顯效、有效、無效。

1.4 檢測指標及方法

所有患者入院時及治療2周后于清晨取空腹靜脈血，采用ELISA法測定血清IL-6，試劑盒購自上海森雄科技實業有限公司。應用原子能科學研究院生產的放射免疫分析藥盒測定TNF-α，嚴格按說明書操作。

1.5 觀察指標

①兩組CAG患者治療后的臨床療效；②兩組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、大便不調的改變情況。③兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查示黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面情況；④兩組CAG患者治療前后IL-6、TNF-α水平的變化情況。

1.6 統計學分析

全部數據處理均采用SPSS 12.0 統計學軟件進行，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，計數資料以相對數表示，根據資料組間數據比較分別行t檢驗或χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組CAG患者治療后的臨床療效比較

治療后對兩組CAG患者的總有效率進行比較，表2結果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達94.0%，明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

表2 兩組CAG患者治療后的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組CAG患者治療前后臨床癥狀改變情況比較

兩組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較治療前例數明顯減少，且觀察組CAG患者上述臨床癥狀均較對照組明顯減少，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組CAG患者治療前后臨床癥狀改變情況比較endprint

2.3 兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查情況變化

兩組患者治療后行胃鏡檢查顯示胃黏膜萎縮明顯改善，黏膜變紅潤，血管顯露減輕，花斑樣改變，黏膜粗糙均消失，其中觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少，差異有統計學意義（P<0.05）。見表4。

2.4 兩組CAG患者治療前后炎性細胞因子的變化

兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著，差異有統計學意義（P<0.05或P<0.01）。見表5。

表5 兩組CAG患者治療前后炎性細胞因子的變化（x±s）

注：*與治療前比較，at=12.475，ct=10.346，差異有極其顯著統計學意義（P<0.01）。bt=2.468，dt=2.312，差異有統計學意義（P<0.05）。#與對照組比較，et=9.231，差異有極其顯著統計學意義（P<0.01）。ft=2.325，差異有統計學意義（P<0.05）

3 討論

慢性萎縮性胃炎屬于中醫學“胃脘痛、痞滿、嘈雜”等范疇，多由于外感邪氣、飲食不節、情志失調等原因傷及脾胃，或脾胃素虛、內外之邪相乘、脾失運化、水濕停聚、郁而化熱致濕熱內蘊；濕熱久羈，耗傷津液，漸至胃陰虧虛[4]。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少、大便或干或稀為主要表現。病理特點為胃腺體萎縮，黏膜變薄，黏膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生[5]。

目前西醫治療慢性萎縮性胃炎主要是采用抗生素來控制或改善炎癥，通過改善胃黏膜的屏障，改善局部微循環，修復和完善破損的胃黏膜和腺體。但西藥治療副作用較多，且復發率高[6]。本研究借助中醫從整體出發的治療觀點，根據辨證論治的原則進行治療。益胃湯中柴胡透邪升陽、疏理肝氣；枳實下氣破結；蒲公英清熱燥濕；丹參活血通絡止痛；烏賊骨制酸止痛，白芍解痙止痛；黨參補脾益氣生津。現代藥理學研究也已證實，黨參具有抑菌功能，蒲公英能夠降低毛細血管的通透性，使胃黏膜的充血水腫癥狀得到改善，丹參可以擴張血管，改善微循環[7]。

本研究結果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達94.0%，明顯高于對照組（P<0.05）。與楊健樓[8]報道的觀點是相符的，說明中西醫結合治療能夠明顯提高療效。且觀察組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較對照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的胃鏡顯示在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少（P<0.05）。與朱耿民[9]報道結果是相符的，說明中藥通過調整胃腸激素分泌，加速了胃黏膜的修復，從而改善了患者的臨床癥狀及胃鏡表現。

Hp是慢性胃炎的主要病因，已證實Hp感染與胃黏膜的IL-6和TNF-α升高密切相關。IL-6可促進B細胞增生分化和分泌抗體，對肝細胞、T細胞、神經組織、造血系統也具有廣泛效應[10]。TNF-α是由巨噬細胞、單核細胞釋放的一種細胞因子，通過誘導中性粒細胞黏附及白細胞穿出血管壁，造成胃黏膜內皮細胞的損傷[11]。本研究結果顯示，兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01），說明中西醫結合治療具有協同作用，既提高了療效，又能有效抑制炎癥反應[12，13]。

綜上，中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 尹創宇. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎86例療效觀察[J]. 中外醫療，2011，86：101.

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[4] 范子文. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎45例臨床觀察[J]. 中醫藥導報，2010，16（6）：43-44.

[5] 陳先翰，唐梅文.中醫藥治療慢性萎縮性胃炎的研究進展[J]. 廣西中醫學院學報，2010，56（4）：45-46.

[6] 許輔德，溫添生. 中西醫結合治療萎縮性胃炎150例療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[7] 徐更峰. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎30例[J]. 中醫研究，2011，24（4）：42-43.

[8] 楊健樓. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[9] 朱耿民. 自擬養陰益胃湯治療慢性萎縮性胃炎48例[J]. 實用臨床醫學，2012，13（11）：25-26.

[10] 楊建軍. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國中醫藥咨訊，2011，3（13）：106.

[11] 任雨芳，王繼洪，任立波，等. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎50例療效觀察[J]. 浙江中醫雜志，2011，46（1）：29.

[12] 呂建國，賈曉會. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國實用醫藥，2013，8（13）：188-189.

[13] 馬建生. 益氣活血方聯合西藥治療慢性萎縮性胃炎及對炎性細胞因子的影響[J]. 陜西中醫，2012，33（10）：1319-1320.

（收稿日期：2013-09-16）endprint

2.3 兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查情況變化

兩組患者治療后行胃鏡檢查顯示胃黏膜萎縮明顯改善，黏膜變紅潤，血管顯露減輕，花斑樣改變，黏膜粗糙均消失，其中觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少，差異有統計學意義（P<0.05）。見表4。

2.4 兩組CAG患者治療前后炎性細胞因子的變化

兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著，差異有統計學意義（P<0.05或P<0.01）。見表5。

表5 兩組CAG患者治療前后炎性細胞因子的變化（x±s）

注：*與治療前比較，at=12.475，ct=10.346，差異有極其顯著統計學意義（P<0.01）。bt=2.468，dt=2.312，差異有統計學意義（P<0.05）。#與對照組比較，et=9.231，差異有極其顯著統計學意義（P<0.01）。ft=2.325，差異有統計學意義（P<0.05）

3 討論

慢性萎縮性胃炎屬于中醫學“胃脘痛、痞滿、嘈雜”等范疇，多由于外感邪氣、飲食不節、情志失調等原因傷及脾胃，或脾胃素虛、內外之邪相乘、脾失運化、水濕停聚、郁而化熱致濕熱內蘊；濕熱久羈，耗傷津液，漸至胃陰虧虛[4]。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少、大便或干或稀為主要表現。病理特點為胃腺體萎縮，黏膜變薄，黏膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生[5]。

目前西醫治療慢性萎縮性胃炎主要是采用抗生素來控制或改善炎癥，通過改善胃黏膜的屏障，改善局部微循環，修復和完善破損的胃黏膜和腺體。但西藥治療副作用較多，且復發率高[6]。本研究借助中醫從整體出發的治療觀點，根據辨證論治的原則進行治療。益胃湯中柴胡透邪升陽、疏理肝氣；枳實下氣破結；蒲公英清熱燥濕；丹參活血通絡止痛；烏賊骨制酸止痛，白芍解痙止痛；黨參補脾益氣生津。現代藥理學研究也已證實，黨參具有抑菌功能，蒲公英能夠降低毛細血管的通透性，使胃黏膜的充血水腫癥狀得到改善，丹參可以擴張血管，改善微循環[7]。

本研究結果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達94.0%，明顯高于對照組（P<0.05）。與楊健樓[8]報道的觀點是相符的，說明中西醫結合治療能夠明顯提高療效。且觀察組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較對照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的胃鏡顯示在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少（P<0.05）。與朱耿民[9]報道結果是相符的，說明中藥通過調整胃腸激素分泌，加速了胃黏膜的修復，從而改善了患者的臨床癥狀及胃鏡表現。

Hp是慢性胃炎的主要病因，已證實Hp感染與胃黏膜的IL-6和TNF-α升高密切相關。IL-6可促進B細胞增生分化和分泌抗體，對肝細胞、T細胞、神經組織、造血系統也具有廣泛效應[10]。TNF-α是由巨噬細胞、單核細胞釋放的一種細胞因子，通過誘導中性粒細胞黏附及白細胞穿出血管壁，造成胃黏膜內皮細胞的損傷[11]。本研究結果顯示，兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01），說明中西醫結合治療具有協同作用，既提高了療效，又能有效抑制炎癥反應[12，13]。

綜上，中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應用。

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[8] 楊健樓. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[9] 朱耿民. 自擬養陰益胃湯治療慢性萎縮性胃炎48例[J]. 實用臨床醫學，2012，13（11）：25-26.

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[12] 呂建國，賈曉會. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國實用醫藥，2013，8（13）：188-189.

[13] 馬建生. 益氣活血方聯合西藥治療慢性萎縮性胃炎及對炎性細胞因子的影響[J]. 陜西中醫，2012，33（10）：1319-1320.

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2.3 兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查情況變化

兩組患者治療后行胃鏡檢查顯示胃黏膜萎縮明顯改善，黏膜變紅潤，血管顯露減輕，花斑樣改變，黏膜粗糙均消失，其中觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少，差異有統計學意義（P<0.05）。見表4。

2.4 兩組CAG患者治療前后炎性細胞因子的變化

兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著，差異有統計學意義（P<0.05或P<0.01）。見表5。

表5 兩組CAG患者治療前后炎性細胞因子的變化（x±s）

注：*與治療前比較，at=12.475，ct=10.346，差異有極其顯著統計學意義（P<0.01）。bt=2.468，dt=2.312，差異有統計學意義（P<0.05）。#與對照組比較，et=9.231，差異有極其顯著統計學意義（P<0.01）。ft=2.325，差異有統計學意義（P<0.05）

3 討論

慢性萎縮性胃炎屬于中醫學“胃脘痛、痞滿、嘈雜”等范疇，多由于外感邪氣、飲食不節、情志失調等原因傷及脾胃，或脾胃素虛、內外之邪相乘、脾失運化、水濕停聚、郁而化熱致濕熱內蘊；濕熱久羈，耗傷津液，漸至胃陰虧虛[4]。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少、大便或干或稀為主要表現。病理特點為胃腺體萎縮，黏膜變薄，黏膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生[5]。

目前西醫治療慢性萎縮性胃炎主要是采用抗生素來控制或改善炎癥，通過改善胃黏膜的屏障，改善局部微循環，修復和完善破損的胃黏膜和腺體。但西藥治療副作用較多，且復發率高[6]。本研究借助中醫從整體出發的治療觀點，根據辨證論治的原則進行治療。益胃湯中柴胡透邪升陽、疏理肝氣；枳實下氣破結；蒲公英清熱燥濕；丹參活血通絡止痛；烏賊骨制酸止痛，白芍解痙止痛；黨參補脾益氣生津。現代藥理學研究也已證實，黨參具有抑菌功能，蒲公英能夠降低毛細血管的通透性，使胃黏膜的充血水腫癥狀得到改善，丹參可以擴張血管，改善微循環[7]。

本研究結果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達94.0%，明顯高于對照組（P<0.05）。與楊健樓[8]報道的觀點是相符的，說明中西醫結合治療能夠明顯提高療效。且觀察組CAG患者治療后的臨床表現如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較對照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的胃鏡顯示在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對照組例數明顯減少（P<0.05）。與朱耿民[9]報道結果是相符的，說明中藥通過調整胃腸激素分泌，加速了胃黏膜的修復，從而改善了患者的臨床癥狀及胃鏡表現。

Hp是慢性胃炎的主要病因，已證實Hp感染與胃黏膜的IL-6和TNF-α升高密切相關。IL-6可促進B細胞增生分化和分泌抗體，對肝細胞、T細胞、神經組織、造血系統也具有廣泛效應[10]。TNF-α是由巨噬細胞、單核細胞釋放的一種細胞因子，通過誘導中性粒細胞黏附及白細胞穿出血管壁，造成胃黏膜內皮細胞的損傷[11]。本研究結果顯示，兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01），說明中西醫結合治療具有協同作用，既提高了療效，又能有效抑制炎癥反應[12，13]。

綜上，中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應用。

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[10] 楊建軍. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國中醫藥咨訊，2011，3（13）：106.

[11] 任雨芳，王繼洪，任立波，等. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎50例療效觀察[J]. 浙江中醫雜志，2011，46（1）：29.

[12] 呂建國，賈曉會. 中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國實用醫藥，2013，8（13）：188-189.

[13] 馬建生. 益氣活血方聯合西藥治療慢性萎縮性胃炎及對炎性細胞因子的影響[J]. 陜西中醫，2012，33（10）：1319-1320.

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