姚祈
遼寧中醫藥大學附屬二院,遼寧沈陽 110032
中西醫結合治療2型糖尿病并發腦梗死60例臨床療效分析
姚祈
遼寧中醫藥大學附屬二院,遼寧沈陽 110032
目的探討觀察中西醫結合治療2型糖尿病并發腦梗死的臨床療效。方法將60例2型糖尿病患者隨機地分為對照組和治療組,每組30例,對照組予以西醫常規治療,治療組在此基礎之上進行中醫辨證治療,并觀察患者的臨床效果。結果治療組經中西醫結合治療后總有效率為86.67%,而對照組總有效率為73.33%,差異有顯著性(P<0.05);治療組顯效率53.33%,明顯高于對照組顯效率30%(P<0.05)。治療組神經功能缺損情況均有明顯改善(P<0.01),血糖、血脂、血液流變學參數均有較為明顯地改善(P<0.01)。結論中西醫結合治療2型糖尿病并發腦梗死,能有效地提高患者的生活自理能力,改善患者生活質量,提高臨床療效。
糖尿病;腦梗死;中西醫結合療法;臨床研究
2型糖尿病并發腦梗死是糖尿病并發癥中常見、多發的并發癥,也是糖尿病性腦血管病變的主要致殘、致死因素,占糖尿病性腦血管病變的85%以上,其病因多與血糖、血脂的異常,以及動脈粥樣硬化和血栓形成有關[1]。為探討觀察中西醫結合治療2型糖尿病并發腦梗死的臨床療效,該研究收集了2013年3月—2014年3月該院收治的60例2型糖尿病并發腦梗死患者的臨床治療資料,通過中西醫結合治療取得了滿意的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料
全部60例病例,隨機分為治療組和對照組,每組30例。治療組30例患者中,男性患者是21例,女性患者是9例,年齡為57~73歲,平均(64.1±4.5)歲,病史是1~2年,平均(1.3±0.6)年。其中單一腦梗死15例,多發腦梗死4例,多發腔隙性腦梗死11例。對照組30例患者中,男性患者是22例,女性患者是8例,年齡為54~76歲,平均(66.2±3.1)歲,病史是1~2年,平均(1.2±0.7)年。其中單一腦梗死14例,多發腦梗死6例,多發腔隙性腦梗死10例。2組患者性別、年齡、糖尿病和腦梗死的病程,以及空腹血糖、神經功能缺損積分等資料經χ2檢驗,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準和排除標準
該研究所選擇的60例患者經該院頭CT檢查確診為腦梗死患者,均符合1996年第四屆腦血管病學術會議修訂的腦血管病診斷標準[2],并同時符合世界衛生組織(WHO)關于2型糖尿病的診斷標準[3],患者的糖化血紅蛋白(HbAlc)≥6.5%,空腹血糖(FPG)≥7.0mmoL/L,餐后血糖(2hPG)≥11.1mmoL/L。所有納入該研究的患者均無嚴重的心肺功能不全、肝腎功能障礙、血液系統疾病、精神疾病以及嚴重的感染。
1.3 治療方法
對照組給予西醫內科常規治療,腦梗死的一般治療,支持療法和西藥降糖治療。治療組在常規治療的基礎之上通過中醫辨證,配合服用中藥,1劑/d,3次/d口服。2組患者均連續治療4周。
1.4 觀察指標
觀察2組治療前后的臨床癥狀體征;血生化檢查指標:空腹血糖(FBG)、血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C);血液流變學檢查:血小板聚集率(PAGT)、血小板粘附率(PADT)。
1.5 統計方法
該試驗數據采用SPSS16.0統計軟件進行統計學分析。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 療效評價標準
根據1995年全國第四屆腦血管學術會議通過的標準[4],判定2組患者臨床療效、神經功能損害評分。基本治愈者:神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘的程度是0級;顯著進步者:神經功能缺損評分減少46%~90%,其病殘的程度為1~3級;進步者:神經功能缺損評分減少18%~45%;無變化者:神經功能缺損評分減少17%左右;惡化者:神經功能缺損評分不減少或增加18%以上。基本治愈加顯著進步為顯效,顯效加進步為有效。
2.2 臨床療效
治療組基本治愈5例,顯著進步11例,進步10例,無變化4例,惡化0例。對照組本治愈2例,顯著進步7例,進步13例,無變化6例,惡化2例。治療組顯效率是53.33%,對照組顯效率是30%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。治療組總有效率為86.67%,而對照組總有效率為73.33%,差異有顯著性(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后治療組和對照組臨床療效的比較
表3 治療前后治療組和對照組血糖、血脂、血液流變學指標改善情況的比較(±s)

表3 治療前后治療組和對照組血糖、血脂、血液流變學指標改善情況的比較(±s)
注:與該組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,#P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.01。
組別數量時間FBG TC TG LDL-C PAGTPADT治療組對照組30 30 30 30治療前治療后治療前治療后10.15±1.77(6.54±1.54)*#11.24±1.72(7.39±1.34)*5.58±1.26(4.39±1.21)*#5.96±1.45(5.06±1.13)*2.69±1.05(2.44±1.23)*#2.78±1.54(2.59±1.09)*2.92±0.66(2.69±0.32)*#2.87±0.73(2.71±0.68)*59.35±21.46(41.52±17.13)△59.69±20.58 51.38±18.42 48.57±22.15(33.48±21.06)△47.89±24.12 38.61±23.36
2.3 神經功能改善情況
治療組和對照組治療前后神經功能缺損情況均有顯著的改善(P<0.01),治療組的神經功能缺損情況的改善優于對照組(P< 0.01),見表2。
表2 治療前后治療組和對照組神經功能改善情況的比較(±s)

表2 治療前后治療組和對照組神經功能改善情況的比較(±s)
注:與該組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.01。
組別時間數量神經功能缺損評分治療組對照組治療前治療后治療前治療后30 30 30 30 23.56±7.13(12.44±6.15)*△24.19±7.84(16.42±7.55)*
2.4 血糖、血脂、血液流變學變化情況
治療組和對照組治療前后血糖、血脂、血液流變學情況均有顯著的改善(P<0.01),見表3。
糖尿病并發腦血管疾病所出現的腦動脈硬化的發病機制目前尚且不十分明確,實驗研究表明,本病的發生與高血糖、高胰島素血癥、高血脂、血小板功能異常以及動脈血管內皮的損傷、血液流變學的改變有一定的關系[5]。糖尿病并發腦梗死,屬于我國傳統醫學的消渴病和中風的范疇。消渴病的病因病機以陰虛為本。中風病的病因病機雖然比較復雜,涉及風、火、痰、虛、瘀等方面,但以肝腎陰虛為本。糖尿病并發腦梗死,多是久病多虛,所以尤以肝腎陰虛是本病致病之本。由于肝腎陰虛,肝陽上亢而導致中風的發生。本病除本虛外,也有標實的一面。即消渴病以燥熱為標,中風病也為本虛標實之證,而瘀血是導致中風病發生的重要標實病因之一。因為肝腎陰虛則津液虧乏,不能充盈脈絡,以致血行不暢,導致瘀血內生;陰虛燥熱,津枯血燥,血行澀滯,導致瘀阻脈絡。加之久病多瘀,所以瘀血是糖尿病并發腦梗死的主要標實病因。因此,糖尿病并發腦梗死的主要病機特點為陰虛血瘀,本虛標實之證,以肝腎陰虛為主,瘀血阻絡為輔。其治療應以養陰活血為法,即滋養肝腎之陰,化瘀活血通絡。養陰與活血同用既可減輕養陰藥物的滋膩之性,又可避免活血化瘀藥物耗傷氣虛之弊。臨床實踐證明,在西醫常規治療的基礎之上,配合中醫辨證用藥,能明顯改善血流動力學、血液流變學,改善微循環障礙,有抗血栓形成作用,并能降低血脂,改善動脈硬化。該研究結果顯示,以中西醫結合的方治療糖尿病并發腦梗死有較好的臨床療效,值得推廣。
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[3]張惠芬.實用糖尿病學[M].2版.北京:人民衛生出版社,2001:166.
[4]陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383..
[5]呂仁和.糖尿病及其并發癥中西醫診斷學[M].北京:人民衛生出版社,1997:318-327.
R587.1
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1672-4062(2014)08(b)-0018-02
2014-05-25)