王靜
山西醫科大學第三醫院,山西太原 030053
54例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床救治觀察
王靜
山西醫科大學第三醫院,山西太原 030053
目的探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者的誘發因素和臨床救治措施,以提高患者的救治水平。方法選取2012年6月—2014年5月該院收治的54例DKA患者,回顧性分析患者的臨床資料,采取積極的救治措施,觀察治療效果。結果54例患者中52例(96.3%)有明確誘因,其中感染占63.0%,不規范治療占18.5%;通過快速補充體液和持續靜脈滴注小劑量胰島素等綜合治療后,血糖、血鈉和血尿素氮較治療前均有明顯下降(P<0.05),2例因合并腎功能衰竭死亡,死亡率為3.7%。結論及時正確的診斷是搶救DKA患者的關鍵,而且在綜合治療中要根據患者病情和生化指標變化及時調整治療方案,以降低患者的病死率。
糖尿病酮癥酸中毒;救治;補液;效果
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的嚴重并發癥,主要表現為胰島素缺乏引起的高血糖、高酮血癥和酸中毒,死亡率較高[1]。在確診后,及時輸液糾正脫水和補充胰島素是救治的關鍵,能夠提高搶救成功率[2]。本文對2012年6月—2014年5月該院收治的54例DKA患者采取補充體液和胰島素的綜合治療后,取得了滿意效果,結果匯報如下。
1.1 一般資料
資料來源于2012年6月—2014年5月該院收治的54例DKA患者,男性25例,女性29例,年齡在18~77歲,平均年齡為(50.18±6.19)歲,其中1型糖尿病20例,2型糖尿病34例,既往糖尿病史49例,無糖尿病史5例;首發癥狀為酮癥酸中毒,主要癥狀為意識障礙46例,多尿40例,多飲28例,呼吸急促28例,煩躁不安14例,惡心嘔吐29例,發熱8例;實驗室檢查高血糖54例,高血鈉10例,低血鈉4例,低血尿素氮7例。
1.2 治療方法
所有患者給予吸氧,建立靜脈通路后,持續靜脈泵入小劑量短效胰島素。從一般為0.1U/(kg·h)根據患者對胰島素的敏感度調節(2~6U/h),如果患者血糖降低到13.9mmol/L,輸入胰島素+ 5%的葡萄糖注射液,比例控制在1U:2~4g。由于患者出現血鉀量明顯減少、血鈉升高、水電解質紊亂和酮癥酸中毒等,要給予去除誘因、糾正酸中毒和電解質紊亂等綜合治療。對于嚴重脫水的患者可采取胃腸內補液,意識清醒的患者多飲菜湯或白開水,存在意識障礙的患者可從溫開水過渡到菜湯或小米湯,每次量要控制在200mL,大約20min一次,然后逐漸延長時間;治療過程中要注意觀察患者的生命體征,每隔1 h觀察患者的心率、尿量、血壓等,患者生命體征平穩后,每2~4 h測量一次患者的血生化、血糖和尿酮體,并根據患者的血壓變化、血糖變化、生化指標變化和心功能狀況等及時調整液體種類、滴速、使用途徑和胰島素用量等,觀察治療前后血糖、血鈉和血尿素氮水平。
1.3 統計學方法
采用SPSS 17.0軟件進行統計學數據分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,用(±s)表示。
2.1 誘發因素
54例患者中52例有明確誘因,占96.3%,其中感染34例,占63.0%;不規范治療10例,占18.5%;應激狀態8例,占14.8%;其它2例,占3.7%。
2.2 治療及轉歸
通過快速補充體液和持續靜脈滴注小劑量胰島素等綜合治療后,患者的血糖、血鈉和血尿素氮水平較治療前均有明顯下降(P<0.05);病情好轉出院52例,占96.3%,2例因合并腎功能衰竭死亡,死亡率為3.7%。結果見表1。
表1 治療前后患者生化指標變化(±s,mm ol/L)
表1 治療前后患者生化指標變化(±s,mm ol/L)
注:*表示與治療前比較P<0.05。
治療時間例數血糖血鈉血尿素氮治療前治療后54 54 27.61±4.89 9.79±3.12*145.27±5.99 135.91±5.87*14.62±0.82 7.31±0.71*
DKA是糖尿病的主要并發癥,其誘發因素包括感染、不規范治療、應激反應等。①感染:本研究中感染占63.0%,略高于國內報道[3]。DKA患者血糖水平較高,此時白細胞的趨化功能和吞噬功能明顯下降,而且患者大都合并脫水和電解質紊亂等,會進一步降低患者的抵抗力,再加上酮體會降低患者機體內乳酸的殺菌能力,從而導致患者容易感染。②不規范治療:本研究中不規范治療包括18.5%,主要為因誤診使用高濃度葡萄糖、不恰當減量胰島素和突然終止使用胰島素。③應激狀態:本研究中應激狀態占14.8%,主要為創傷或手術造成患者體內的腎上腺皮質激素、兒茶酚胺、腎上腺素等應激激素的增加,使葡萄糖利用率降低,從而促使脂肪分解導致大量酮體的產生[4]。
適當補液是DKA患者基本的治療方法,能夠促使血糖和升糖激素水平明顯下降,而且能夠改善患者的脫水狀態;在補液時要先給予等滲鹽水,在血糖水平下降到13.9mmol/L后再補充5%的葡萄糖,以免造成低血糖的發生;此外,要注意對于合并高鈉血癥的患者,要給予0.45%~0.60%的鹽水,但是由于補充低滲鹽水會造成血漿滲透壓迅速下降,從而引起腦水腫和造成溶血危險,因而要間歇使用,而且每次使用量不能超過500m L,24 h內使用量不能超過1 000mL[5]。持續小劑量胰島素靜脈滴注也是治療DKA的急救措施,劑量一般為0.1 U/(kg·h),使血清胰島素濃度維持在0.1~0.2 U/L,從而最大限度的抑制脂肪分解及酮體的生成,有效降低血糖效應[6]。此外,還要采取去除誘因、糾正酸中毒和電解質紊亂等措施,早期補鉀,聯合使用抗生素。在綜合治療過程中,要根據患者的血壓、血糖和生化指標變化等及時調整治療方案。本研究中通過綜合治療后,患者的血糖、血鈉和血尿素氮水平較治療前均有明顯下降(P<0.05);52例病情好轉出院,僅2例因合并腎功能衰竭死亡,死亡率為3.7%。
綜上所述,DKA嚴重威脅著患者的生命安全,及時正確的診斷和有效處理是搶救DKA患者的關鍵,要根據患者的臨床癥狀和體征進行全面分析,而且在治療中要根據患者病情和生化指標變化及時調整治療方案,從而降低患者的病死率。
[1]肖利飛.糖尿病酮癥酸中毒24例臨床分析[J].中國醫藥指南,2014,12 (13):167-168.
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[3]陳麗娟,洪兵,于一江.玉女煎加增液湯化裁方治療糖尿病酮癥酸中毒臨床觀察[J].中華中醫藥學刊,2014,32(5):1235-1237.
[4]羅德成.中西醫結合治療糖尿病酮癥酸中毒48例臨床觀察[J].中國民族民間醫藥雜志,2014,23(8):58-59.
[5]任麗玨.兒童1型糖尿病酮癥酸中毒36例臨床分析[J].中國實用醫藥,2014(7):93-94.
[6]壽成珉,周旦陽,陳惠萍,等.胰島素泵在糖尿病酮癥酸中毒中的療效與安全性[J].中華全科醫學,2014,12(4):582-584.
R595
:A
:1672-4062(2014)11(a)-0085-02
2014-09-21)
王靜(1967-),女,本科,副主任醫師,山西永濟人,研究方向:利拉魯肽與二甲雙胍聯合治療2型糖尿病療效觀察。