幸耿鵬 廣東省廣州市番禺區石碁人民醫院 511447
高血壓危象指的是由于疾病的發展,原發或者繼發性高血壓經過某些因素誘導,患者血壓明顯升高(一般情況舒張壓>120mmHg,1mmHg=0.133kPa),一些重要的靶器官功能(例如心、腎、視網膜等)受到嚴重損害和衰竭,應該及時處理[1]。和中青年患有高血壓的患者相比較老年患者的臨床癥狀以及臨床特點存在很大差異,救治過程中要嚴格細心把握高血壓病理特點和特殊治療機制,有效降低疾病死亡和致殘的危險。選擇2011年2月-2013年6月,在我院治療的高血壓危象老年患者120例,回顧分析患者資料,現將結果匯報如下。
1.1 一般資料 選擇2011年2月-2013年6月,在我院治療的高血壓危象老年患者120例,并且與在此期間收治的80例高血壓危象中青年患者的臨床特點、診斷治療進行比較、回顧分析。老年高血壓危象患者120例,年齡60~85歲,平均年齡(70±5.4)歲,中青年組80例,年齡30~60歲,入院時血壓(200±30)/(120±15)mmHg。較為常見的誘發因素為勞累過度、情緒影響、降壓藥物停止服用、氣候、飲食等因素,診斷時血壓大多>160/100mmHg,而且會伴有如下癥狀發生:神志不清、胸悶氣短、惡心頭痛、視力模糊等。高血壓危象確診后可分為高血壓急癥以及高血壓次急癥。
1.2 臨床表現 舒張壓>120mmHg、收縮壓>200mmHg,臨床中經常伴有神經失調的癥狀,例如煩躁、多汗、手足發抖、心悸、呼吸困難的一些表現。也會出現心肺功能衰竭和神經系統疾病,伴有持續性肢體麻木、偏癱、失語等。
1.3 治療方法
1.3.1 救治原則。出現高血壓危象的患者參照以往血壓水平、血壓控制狀況、治療依賴性、控制血壓狀態、是否存在誘發因素、當前血壓狀況和靶器官受損程度等,對患者提出有效的個體化救治方案,達到最佳治療效果。
1.3.2 治療目標。患者進行降壓治療旨在平均動脈壓能夠降低可以防治靶器官損害。根據患者的血壓基礎以及臨床情況控制血壓降低幅度,照顧患者身體狀況。尤其老年患者靜脈內給藥控制血壓時要對其嚴格檢測[2]。
1.4 統計分析 所有數據經過SPSS16.0統計軟件進行數據分析,百分比表示計數資料,并且應用卡方檢驗,P<0.05,具有統計意義。
老年高血壓危象患者以及中青年高血壓危象患者經過有效治療后,血壓得到了有效控制。高血壓病分為高血壓急癥和高血壓次急癥。急癥病例2h內血壓會降低20%,2~5h降到155/100mmHg;高血壓次急癥在24~48h內血壓會恢復到正常水平。老年組的并發癥狀明顯比中青年組發生率高,這種并發癥常常是痛風、冠心病、左室肥厚、腫瘤、糖尿病、心力衰竭、高脂血癥、頸動脈狹窄、腦卒中、腎功能不全、前列腺肥大、高尿酸血癥等疾病(P<0.05)。在降壓治療過程中老年組的體位性低血壓和暈厥癥狀發生概率高于中青年組(P<0.01)。見表1。

表1 兩組并發癥與合并癥比較〔n(%)〕
高血壓危象指的是由于疾病的發展,原發或者繼發性高血壓經過某些因素誘導,患者血壓明顯升高(一般情況舒張壓>120mmHg),一些重要的靶器官功能(例如心、腎、視網膜等)受到嚴重損害和衰竭,包括高血壓急癥以及高血壓次急癥[3]。對于高血壓危象能夠準確分類可以幫助臨床醫生對患者病情危險程度及病情康復進行了解,提高科學的用藥理論依據。按照患者的既往合并癥和一些重要靶器官受到損傷情況,應該針對患者實際情況進行個體化血壓調控和救治。一些專家學者提議[4]:既往合并癥的單側頸動脈狹窄≥70%,老年患者收縮壓要控制在135~155mmHg范圍內;雙側頸動脈狹窄≥70%,收縮壓要控制在145~165mmHg范圍內;腦血管初次完全閉塞要保證收縮壓<180mmHg,不然降壓過度會使得腦的低灌注發生。所以,老年高血壓危象患者的血壓降低要保持緩慢,降壓治療主要選用作用較溫和、方便服用、較低的副作用的制劑,其治療目標主要針對收縮壓,使得收縮壓≤150mmHg,如果有糖尿病、腎功能損害或左心功能不全時,還要降低舒張壓,保持舒張壓在60~70mmHg范圍內穩定,相關研究表明如果舒張壓低于55mmHg,發生缺血性腦血管疾病的概率會達到99%[5]。
總而言之,按照老年高血壓危象患者的危險因素、基礎血壓、臟器損害程度、臨床類型、既往用藥等指標對其進行個體化血壓調控,根據個人情況對老年高血壓危象患者制定短期或長期血壓目標值,這樣可以防止在降壓治療中臟器低灌注現象發生。
[1] 張文武.高血壓急癥的診斷與治療〔J〕.中華急診醫學雜志,2009,16:1118.
[2] 付享征.高血壓危象64例院前急救分析〔J〕.實用全科醫學,2008,6(2):175.
[3] 鐘軍,劉沛燕.高血壓危象36例急救處理體會〔J〕.內科,2010,5(1):12.
[4] 鐘華琦.老年原發性高血壓患者動態血壓分析〔J〕.實用全科醫學,2009,4:562.
[5] 戴秋艷,孫寶貴.老年高血壓發病機制研究新進展〔J〕.老年醫學與保健,2005,11:69.