糖尿病與機體代謝紊亂的研究

張海英

(大興安嶺職業學院，黑龍江 大興安嶺 165000)

1 血糖在體內的動態變化

血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度為3.9～6.1mmol/L，它是糖在體內的運輸形式。全身各組織都從血液中攝取葡萄糖以氧化供能，特別是腦、腎、紅細胞、視網膜等組織合成糖原能力極低，幾乎沒有糖原貯存，必須從血液中獲得葡萄糖。當血糖濃度較低時，就會妨礙腦等組織的能量供應，從而影響了的正常生理功能。所以維持血糖濃度的相對恒定對臨床有著重要的意義。

正常人血糖濃度雖有波動，但可保持相對恒定在3.9～6.1mmol/L范圍內。在神經、肝臟、和激素等協調作用下，使血糖的來源和去路達到動態平衡。

血糖的來源有：①食物中的糖類物質經消化吸收進入血中，這是血糖的主要來源；②貯存在肝臟組織的糖原分解成葡萄糖入血，這是空腹時血糖的直接來源；③在禁食情況下，以甘油、乳酸及某些氨基酸等非糖物質，通過糖異生作用轉變成葡萄糖，以補充血糖。

血糖的去路有：①葡萄糖在各組織細胞中氧化供能，這是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等組織可將葡萄糖合成糖原儲存；③轉變為非糖物質；④轉變成其它糖及糖衍生物，如核糖、脫氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤當血糖濃度高于8.9mmol/L，則隨尿排出，形成糖尿。正常人血糖雖然經腎小球濾過，但全部都被腎小管吸收，故尿中糖的量甚微，常規檢查為陰性。只有在血糖濃度高于8.9mmol/L，即超過腎小管重吸收能力時，尿糖檢查才為陽性。糖尿多見于某些病理情況，如糖尿病、腎病等。

2 高血糖與糖尿病

高血糖（hyperglycemia）是指由于胰島素缺乏，或其受體異常出現胰島素抵抗，因而不能對抗由腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素等引起的血糖升高作用，使病人在空腹時血糖濃度超過6.9mmol/L，當濃度高于腎糖閾8.90mmol/L 時，超出了腎小管對糖的最大重吸收能力，則尿中就會出現糖，此現象稱為糖尿。

在某些生理情況下，如情緒激動交感神經系統興奮，促使腎上腺素等分泌增加，使血糖濃度升高，出現尿糖，稱為情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急劇升高，出現糖尿，稱為飲食性尿糖。上述兩種暫時性高血糖及尿糖均為生理性高血糖及尿糖，受試者空腹血糖濃度均在正常水平，且無臨床癥狀和意義。

臨床上最常見的病理性高血糖癥是糖尿病。糖尿病是一種以糖代謝為主要表現的慢性、復雜的代謝性疾病，系胰島素相對或絕對不足，或利用缺陷而引起。雖然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被徹底闡明，但目前較一致的認識是：該病是一種家族性疾病，其易感性有很大的遺傳因素。糖尿病的臨床特征是血糖濃度持續升高，甚至出現糖尿。重癥病人常伴有脂類、蛋白質代謝紊亂和水、電解質、酸堿平衡紊亂，甚至出現一系列并發癥，重者可致死亡。糖尿病是臨床常見病之一，我國發病率為1%以下。

3 糖尿病的分型

3.1 胰島素依賴型糖尿病（IDDM 也稱為Ⅰ型糖）此類型常發于青春期（20 歲以下），對胰島素治療敏感。其發病和遺傳因素密切相關，大多數（80%以上）病人屬于自身免疫性疾病，患者血清中發現有胰島素抗體，使胰島素不能發揮正常生物學功能。患者胰島素分泌量逐漸減退，以致完全消失，需要依靠體外補充胰島素才能生存。病人的臨床癥狀較為明顯，病情較重，容易發生酮癥酸中毒，甚至昏迷。

3.2 非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM，也稱為Ⅱ型糖尿病）常見于中年的肥胖者。患者血清中胰島素正常。此型的病變在于靶細胞膜上胰島素受體數目減少或缺陷，激素-受體親和力減弱，有的結合雖然正常，但結合后反應比較異常。

Ⅱ型糖尿病人臨床癥狀一般較輕，不能引發酮癥酸中毒，對胰島素治療不敏感，不適用于胰島素治療。病人可通過控制飲食結構使病情緩解，通過減肥也可以阻止病情惡化。

4 糖尿病人機體的主要代謝紊亂

4.1 糖代謝紊亂

糖尿病時常見血糖升高，這是因為胰島素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成作用減弱，使血糖的去路減少，而肝糖原分解和糖異生加強，血糖來源增加。肝臟失去了調節血糖水平的能力，因此飽食時造成高血糖。病人體內蛋白質降解為糖異生途徑提供了大量原料，進一步促進糖異生作用，結果是病人在饑餓狀態下，血糖濃度仍持續升高。

血糖過高可經腎臟排出，引起糖尿，并產生滲透性利尿。使細胞外液的滲透壓急劇上升，引起腦細胞脫水，出現高滲性高血糖昏迷。

4.2 脂類代謝紊亂

由于胰島素和胰高血糖素的比值降低，使脂肪動員加速，產生大量的脂肪酸和甘油進入肝臟，再酯化，并以VLDL 的形式釋放入血，造成高VLDL 血癥；肝臟合成甘油三酯的速度增加，運輸到肝外組織的速度減慢，造成甘油三酯在肝細胞內堆積，易形成脂肪肝；脂蛋白的糖基化使脂質成分改變，不利清除，易形成動脈粥樣硬化。

糖尿病時脂類代謝紊亂除能導致高脂血癥外，還會因為脂肪分解加速，合成酮體量過多，造成酮血癥、酮癥酸中毒。

4.3 體重速減和生長發育遲緩

胰島素是一種以促進合成代謝為主的儲存激素。當胰島素分泌不足時，體內蛋白質和脂肪的合成下降，而分解速度加快，這是病人體重減輕的重要原因。另一方面，葡萄糖由腎排出造成的滲透性利尿，大量失水，使體重進一步減輕。病人同時還可伴有水、電解質和酸堿平衡失衡。

胰島素和生長素對蛋白質合成具有協同促進作用，缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內的生長素水平較高，但仍然出現生長發育遲緩的現象。

4.4 微血管、神經病變和白內障的發生

微血管病變是糖尿病人的嚴重并發病之一，其病變主要是肌肉和腎小球等組織的毛細血管基底膜增厚以及視網膜血管異常。在高血糖時，蛋白質及易發生糖基化，糖基化作用增強，可以促進糖尿病患者發生如冠心病、視網膜病變、腎病以及神經病變等一系列并發癥。當注射胰島素使血糖突然下降時，細胞外液水分可因為腦細胞內高滲而向細胞內轉移，使治療中的糖尿病酮癥酸中毒病人發生腦水腫。糖基化是在高血糖狀態下，晶體蛋白的游離氨基與糖分子的醛基結合，改變了表面電荷的分布和分子結構，使內部巰基基團暴露，氧化成二硫鍵，形成高分子聚合物，導致光散射增加，白內障形成。

綜上所述，糖尿病可引起體內一系列的代謝紊亂，臨床上病人出現三多一少癥狀，即多尿、多飲、多食和體重減少。在治療上，要從疾病的整體觀念出發，全面考慮，避免單獨降糖治療，提倡健康的生活方式，加強體育鍛煉和增加體力活動；合理膳食；預防和控制肥胖；達到控制糖尿病慢性并發癥發生的目的，盡早的發現潛在的或亞臨床型的2 型糖尿病，以便及時治療，減少糖尿病的危害。

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