頸動脈超聲與經顱多普勒超聲聯合應用診斷并隨訪雙側椎動脈夾層1例

陳盈，馮加純，劉影，林警，邢英琦

1 病例介紹

患者，女性，41歲。主因“頭暈、惡心、嘔吐7 d”于2013年5月26日入院。7 d前患者彎腰洗頭后突然抬頭，隨后出現雙眼前發黑，與體位無關的持續性頭暈，無復視、視物旋轉、耳鳴及聽力下降，伴惡心、嘔吐10余次，嘔吐物為胃內容物，病程中無肢體癱瘓，無意識障礙。在當地醫院按“腦供血不足”治療后病情未見明顯緩解，遂來我院就診。

既往史：否認高血壓、糖尿病、心臟病病史。2011年在耳鼻喉科做“莖突”手術；2012年左側副乳腺切除。乙肝“小三陽”病史10余年。否認吸煙及飲酒及家族遺傳史。

入院查體：左上肢血壓96/60 mmHg，右上肢血壓100/60 mmHg。雙側頸動脈未聞及明顯血管雜音。神清，語利，雙側鼻唇溝等深，伸舌居中，雙側瞳孔等大同圓，直徑約3.0 mm，直接、間接對光反射靈敏。四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射對稱引出，雙側Babinski征及Chaddock征未引出。深淺感覺未見明顯異常。無頸項強直，Kernig征陰性。美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分0分。心肺腹查體正常。

實驗室檢查：血尿便常規正常。凝血功能正常，抗心磷脂抗體陰性，血沉、C反應蛋白正常。乙肝表面抗原（發光法）156.800 IU/ml，乙肝e抗體（發光法）0.020 S/CO，乙肝核心抗體（發光法）13.000 S/CO。肝功能：丙氨酸氨基轉移酶5 U/L，總蛋白55.6 g/L，白蛋白34.2 g/L。血脂：膽固醇2.35 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.40 mmol/L。維生素B12（VB12）179.80 pmol/l，葉酸（FOL）9.10 μmol/L。血清同型半胱氨酸12.10 μmol/L。尿酸196 μmol/L。

影像學檢查：頭部計算機斷層掃描（computed tomography，CT）（2013-5-20）：未見異常高密度影。頸動脈超聲（2013-5-22）：左側椎動脈入顱段閉塞（考慮夾層——新鮮血栓形成）（圖1A）；右側椎動脈狹窄（＜50%）（考慮夾層——新鮮血栓形成）（圖2A）。經顱多普勒超聲（transcranial color Doppler，TCD）（2013-5-22）：左側椎動脈未探及確切血流信號，右側椎動脈及基底動脈流速正常，搏動指數降低，結合頸動脈超聲，考慮夾層后閉塞。頭部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2013-5-23）：未見明顯異常信號（圖3C，D）。數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）（2013-5-27）：左側椎動脈未見顯影（圖3B）；右側椎動脈V2段凹凸不平，結合頸動脈彩超，考慮夾層（圖3A）。復查頸動脈彩超（2013-5-27）：左側椎動脈入顱段閉塞（由單峰波形恢復為高阻力波形）（圖2A）；右側椎動脈狹窄＜50%（與之前比較血流速度下降，頻譜形態恢復正常）（圖2B）。復查頸動脈彩超（2013-7-18）：左側椎動脈椎間隙段狹窄（＜50%）（圖3A）；右側椎動脈流速及頻譜形態均正常（圖3B）。

臨床診斷：雙側椎動脈夾層

低葉酸血癥

圖1 頸動脈超聲診斷及隨訪左側椎動脈夾層的動態演變過程（紅色箭頭所指為假腔，假腔內血栓形成；白色箭頭所指為真腔）

圖2 頸動脈超聲診斷及隨訪右側椎動脈夾層的動態演變過程（紅色箭頭所指為假腔，假腔內血栓形成；白色箭頭所指為真腔）

圖3 DSA顯示雙側椎動脈夾層的影像表現

治療經過：患者入院后給予拜阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，晚飯后口服；氯吡格雷75 mg，每日1次，晚飯后口服；甲鈷胺片500 μg，每日1次，口服；葉酸片5 mg，每日3次，口服。依達拉奉30 mg，每日2次，靜點；血栓通0.25 g，每日1次，靜點治療。給予上述治療，患者頭暈癥狀明顯緩解，無惡心嘔吐。入院10 d后，患者病情平穩，出院繼續雙重抗血小板治療，拜阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，晚飯后口服，氯吡格雷75 mg，每日1次，晚飯后口服。出院30 d后患者復查頭暈癥狀基本消失。

2 討論

動脈夾層是指由于動脈內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，血流從血管破裂處溢出至血管內膜-中膜或者中膜-外膜形成壁內血腫[1]。向血管內生長的顱頸部動脈夾層可以導致管腔狹窄產生腦缺血的癥狀；向血管外膜生長的夾層可致動脈瘤樣擴張，易破裂導致蛛網膜下腔出血[2]。顱頸動脈夾層是青年卒中常見的病因，無明顯性別差異，占45歲以下缺血性卒中的20%，其中以頸動脈系統夾層較多見，椎基底動脈系統夾層相對少見[3]。

根據病變發生的原因可將椎動脈夾層分為外傷性和自發性兩種，以自發性多見。文獻報道椎動脈夾層產生的病因可能與以下因素相關：頸部按摩推拿及頸部外傷、梅毒性動脈炎、血管壁退行性變、肌纖維發育不良及遺傳結締組織病、高血壓病、近期急性感染、同型半胱氨酸水平升高及偏頭痛[4]，自發性椎動脈夾層最常見的癥狀是偏頭痛與頸部疼痛。椎動脈夾層好發于V1段及V2段，原因是椎動脈在穿過橫突孔時位置相對固定，在局部骨結構和韌帶的限制下容易受到機械損傷產生內膜撕裂，因此是夾層好發的部位。穿過枕骨大孔后，部分椎動脈夾層會擴展至顱內，而顱內段的椎動脈缺乏外膜的保護，容易出現夾層動脈瘤，引起蛛網膜下腔出血[5]。

椎動脈夾層主要的臨床表現可以是：①頭頸部疼痛：從頭頸痛出現到后循環障礙癥狀出現的平均時間是14.5 h[6]。因為夾層形成后局部血流紊亂或血液積聚會形成血凝塊，在血流的沖擊下，血凝塊脫落到真腔中隨血流到達血管遠端，才產生腦栓塞的癥狀，所以很多患者在頭頸痛后幾天甚至幾周才出現卒中癥狀。②缺血性癥狀：眩暈、復視、共濟失調或構音障礙，運動與感覺障礙，耳鳴、聽力下降，也可發生小腦、腦干甚至上段頸髓梗死。③栓子可以自椎基底動脈系統脫落至前循環，從而出現幕上癥狀[7]。本病例中患者彎腰后突然抬頭，出現雙眼前發黑，頭暈、惡心、嘔吐等明顯后循環缺血癥狀。

不同的影像學檢查均可以診斷椎動脈夾層，MRI通常顯示為雙腔征和血管壁強化、壁內血腫及新月征；MRA及CTA可以表現為線珠征（不規則的血管增粗與變細交替出現）、動脈瘤樣擴張及血管閉塞；目前認為DSA是診斷椎動脈夾層影像學的金標準，常見DSA表現有：①雙腔征：表現為血管內兩個通道；②線征：血管夾層撕裂導致管腔狹窄所致；③串珠征：狹窄血管段的鄰近部位或遠端出現紡錘形狀或瘤狀的膨大；④薔薇結：類似于串珠樣改變，但實際為多腔的動脈瘤[8]。本病例MRI椎動脈橫切面顯示欠清，未見明顯的椎動脈夾層影像。DSA結果顯示左側椎動脈未見顯影，考慮閉塞，右側椎動脈V2段凹凸不平，呈不典型串珠樣改變。

雖然D SA是診斷椎動脈夾層的金標準，但其作為有創檢查，導致卒中的風險為0.5%～1.0%[9]。隨著無創彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）技術的不斷發展，目前認為CDFI對椎動脈的檢測準確性可達92%[10]，是椎動脈狹窄或閉塞性病變的首選檢查方法。根據病變累及的血管組織部位不同，椎動脈夾層的超聲表現各異；若病變僅累及血管內膜，則內膜撕裂后血管呈雙腔結構；若病變累及中層平滑肌層，則形成壁內血腫，從而導致管腔變窄；若壁內血腫發生在中膜與外膜間，外膜破裂易形成假性動脈瘤[11]。本病例中未見雙腔結構，考慮夾層撕裂應累及中層平滑肌層，形成壁內血腫導致管腔狹窄或閉塞。

椎動脈夾層超聲影像特征[12]：直接征象：椎動脈血管呈雙腔結構、不規則的動脈狹窄、病變動脈管徑增寬，低或無回聲的椎動脈壁內血腫及漂浮的內膜活瓣；間接征象：主要表現為椎動脈血流頻譜呈高阻型改變。這一征象并不特異，但對于無明顯卒中危險因素的患者，應考慮動脈遠端夾層的發生[11]。經顱多普勒超聲對夾層診斷缺乏特異性，本病例中椎動脈顱內段表現為搏動指數降低的血流頻譜，原因可能是顱外段椎動脈夾層后遠端顱內段存在血管擴張，提示TCD探查椎動脈顱內段呈搏動指數降低的血流頻譜，要考慮椎動脈顱外段是否存在夾層的可能性。

椎動脈夾層治療以抗凝為主[13]，急性期可以給予低分子肝素靜注，續以華法林口服，或者給予抗血小板藥物口服，然后定期復查，根據血管恢復情況調整用藥。DSA顯示76%的夾層血管可恢復正?；蛴兴纳啤＜s2/3的血管閉塞可再通，1/3的假性動脈瘤可縮小[8]。如果出現蛛網膜下腔出血或保守治療效果不理想者可考慮血管內支架植入術或微彈簧圈栓塞術，也可以二者聯合應用[14]。椎動脈夾層的預后良好，復發率僅為1%，多發生在半個月內，發病時年輕、神經功能缺損少是預后良好的指標[15]，本病例中經過系統抗血小板及對癥治療，右側椎動脈完全再通，左側椎動脈從閉塞恢復為小于50%的狹窄，患者神經系統癥狀完全消失，預后良好。

總之，雙側椎動脈夾層相對少見，對于急性起病的青、中年卒中患者，尤其應注意存在顱頸動脈夾層的可能性。超聲由于可以實時、動態地對顱頸部血管進行檢查，而且對血管壁周圍結構顯示良好、價格低廉，因此對頸部動脈及椎動脈夾層診斷應用價值較高，有著其他輔助檢查不可替代的優越性。動脈夾層病情兇險，如能診斷及時，盡早給予抗凝或者雙重抗血小板治療，大多預后較好，本例患者經過雙重抗血小板治療45 d后，后循環缺血癥狀消失，血管結構已經基本恢復正常，所以臨床上加強對此類患者的及時診斷和治療是十分必要的。

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