罕見PICC繼發性異位致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓形成

蔡秀群李懿

罕見PICC繼發性異位致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓形成

蔡秀群①李懿①

本文報告了1例因經外周靜脈置入中心靜脈導管（PICC）繼發性異位致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓的罕見病例，通過積極正確救治，患者痊愈出院的原因分析，研究探討如何規避及減少或者及早發現發生PICC繼發性異位所致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓形成，以及一旦發生后并發癥的治療及護理對策。

PICC繼發性異位； 深靜脈血栓； 顱內靜脈竇血栓形成

經外周靜脈置入中心靜脈導管（periph-erally inserted central catheter，簡稱PICC）在我國靜脈治療領域已廣泛開展，目前已成為化療、靜脈高營養治療、危重患者搶救等建立靜脈通道的首選方法。雖具有諸多優點，但在使用過程中仍會出現一些不良反應或并發癥，其中以靜脈血栓最嚴重[1]。有報道其血栓發生率為1%～4%[2]。惡性腫瘤患者發生血栓風險比普通人群高7倍[3]。2013年2月4日本科收治了1例PICC患者化療間歇期間導管繼發性異位致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓的患者，并成功救治，痊愈出院。鑒于目前國內外尚未相關病例報道，現對原因進行分析，研究探討如何規避及減少或者及早發現發生PICC繼發性異位所致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓形成，以及一旦發生后并發癥的治療及護理對策。具體如下。

1 臨床資料

患者，女，52歲。以“子宮內膜癌術后9周，頭暈、乏力食欲不振1周”為主訴入院。入院診斷：（1）子宮內膜惡性腫瘤術后化療狀態；（2）化療后IV度骨髓抑制。入院時生命體征正常，T 36.5 ℃，P 70次/min，R 19次/ min，BP 140/80 mm Hg。帶入的PICC管通暢，上臂圍33 cm，置管穿刺點周圍皮膚無異常。該PICC導管于15 d前遵醫囑予無菌技術下置入擬行化療專用。由于該患者體型肥胖，血管條件較差，選擇美國巴德公司賽丁格穿刺套件（22G穿刺針，擴張器 4.5FR mm）及PICC（導管外徑1.35 mm，全長60 cm），在局麻下使用改良后塞丁格技術行PICC置管術，經右肘窩正中靜脈置入45 cm，過程順利，回血良好，一次成功，臂圍33 cm，胸片示導管末端位于上腔靜脈第7胸椎水平。住院化療期間，使用效果良好無置管后并發癥發生，出院后做好相關的健康教育并交代定期回院進行導管維護。今日再次入院血常規檢驗報告：血小板計數15×109/L，凝血全套示：D-二聚體 1047 μg/L，葡萄糖 8.8 mmol/L。患者自訴右頸部緊繃感，入院后予升血小板藥皮下注射，輸血小板治療，第2天患者出現右上肢腫脹，麻木感，右臂圍由原來33 cm增至35 cm，穿刺點正常無感染跡象，周圍皮膚正常無紅斑皮疹等過敏跡象，完善血管彩超及胸片后提示右頸內及鎖骨下深靜脈血栓形成，PICC導管異位于頸內（平頸2椎體水平），立即囑其絕對臥床休息，右上肢抬高略高心臟水平并制動防止碰傷、摔倒等情況，遵醫囑給予低分子肝素鈣液（速碧林）4100 U，每12小時一次皮下注射抗凝治療，輸血小板治療，第3天患者訴陣發性頭痛，右上肢腫脹、麻木感有所好轉，血小板計數20×109/L，給予急查顱腦CT平掃未見異常，囑臥床休息，并給予維生K1預防出血處理，繼續重組人白介數2（特爾康）升血小板，再次申請輸注血小板。第9天血小板回升至66×109/L，右上肢腫脹明顯消退，第10天凌晨患者起床后突發頭痛劇烈，全身抽搐，給予鎮靜脫水降顱壓后抽搐控制，隨即出現躁動不安后昏迷，左側肢體移動障礙，顱腦CT：頂部內板下及上矢狀竇區高密度。神經內科醫師結合病史診斷為顱內靜脈竇血栓形成，癥狀性癲癇。轉神經內科給予脫水降顱壓、低分子肝素抗凝，抗癲癇治療。治療期間定期檢查血常規及凝血全套，監測出血傾向，同時密切觀察患者生命體征，神志瞳孔及頭痛頭暈現象及肢體肌力，預防或及時發現栓子脫落栓塞其他重要器官的征象，充分告知患者同時存在血栓形成及出血風險。并且暫時保留血栓側肢的PICC導管。患者2周后復查血常規及凝血全套相關指標趨于正常水平，上肢血管彩超示頸內及鎖骨下血栓溶解吸收，予彩超下拔除PICC導管。拔管后患者未訴不適，無其他并發癥發生，閉塞的靜脈竇再通，恢復正常腦循環，身體基礎疾病好轉，肢體功能良好，總住院日30 d，痊愈出院。出院后仍華法令口服抗凝治療3～6個月，凝血酶原時間國際標準化比值（INP）維持在2.0～3.0之間。定期隨訪復診。

2 討論

2.1 PICC繼發性異位致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓形成分析 顱內靜脈竇血栓形成（cranial venous sinus thrombosis，CVST）是缺血性腦血管疾病中的一種特殊類型，臨床少見，約占全部腦血栓的3.5%[4]，以女性多見。由于臨床表現發病率低，病因復雜，臨床特點不具特異性，易與顱內其他疾病混淆[5]。一旦發生CVST病情都較嚴重，且預后不良，死亡率高。其發病機制是由于靜脈竇內無靜脈瓣，且血流緩慢，當血栓形成時可引起靜脈竇腔狹窄、閉塞、腦靜脈血回流和腦脊液吸收障礙，導致顱內壓升高。多數學者認為，血凝固性增強、血液淤滯、血管壁異常是CVST發展的三要素[6]。本例患者為子宮內膜癌術后，留置PICC進行化療。現回顧性分析，PICC置入導致血管壁異常，PICC繼發性異位致深靜脈血栓，惡性腫瘤患者血液的高凝狀態，多種因素合并誘發顱內靜脈竇血栓形成。

2.2 對策 筆者認為，本病例發生PICC繼發性異位所致深靜脈血栓合并顱內靜脈竇血栓形成的誘因諸多且復雜，如PICC導管異位、腫瘤患者自身高凝狀態，化療間歇期入水量不足，有糖尿病史等，要有效地規避及減少CVST應該做到：（1）預防導管繼發性異位：化療后副作用惡心嘔吐致胸腔內壓增高，導管末端飄到頸內靜脈（頸2椎體水平）。因頭頸部的活動引起反復刺激血管內膜，導致機械性血管內膜的反應性炎癥。因此應嚴格做好置管前評估；認真做好置管后健康指導及患者對導管的自我管理；加強帶管出院患者的電話隨訪；反復宣教以提高患者依從性。尤其重視患者的置管側肢的主觀感覺，如果訴置管側肢、腋窩、肩臂頸部酸脹疼痛可能是繼發性異位的隱匿征兆，應予高度重視。該病例是在治療間歇期出現的導管異位，屬于PICC置管后繼發性異位，且置管側的頸內及鎖骨下及淺靜脈已形成血栓，不建議做糾正異位的導管或拔管。給予暫停使用PICC輸液，抬高（略高出心臟水平）置管側肢，盡量減少頭部搖晃，轉動，揉捏，杜絕頭部劇烈晃動，告知患者及家屬栓子脫落的風險使其配合，遵醫囑予低分子肝素鈣抗凝治療，停止輸注化療藥，定期復查血常規、凝血全套，密切觀察右頸部、鎖骨區域及上臂圍腫脹情況。（2）緩解血液的高凝狀態：腫瘤細胞導致的血液高凝狀態是深靜脈血栓形成的最重要因素，因為腫瘤可以分泌癌性促凝活性物質，導致凝血系統異常激活而誘發血栓。該患者第二天入院時出現IV骨髓抑制，血常規示：血小板計數15×109/L，凝血全套示：D-二聚體 1047 μg/L，提示體內纖維蛋白溶解活性增強，可加速靜脈血栓。該病例IV度骨髓抑制，不建議使用抗凝藥如阿司匹林來預防血栓，以免出血。國際腦靜脈及靜脈竇研究試驗發現，即使在顱內靜脈竇血栓形成出現出血性梗死后應用肝素治療，也不會加重出血或導致新的出血，肝素抗凝治療可能是安全、有效的，急性期可靜脈給予普通肝素或皮下注射低分子肝素[7]。低分子肝素（速碧林）4100 U每12小時一次皮下注射，持續10～14 d，隔日監測凝血系列。治療時慎重，權衡利弊，可以骨髓抑制治愈后予華法令每日2.50～6.25 mg口服，繼續抗凝治療3～6個月，預后較佳。（3）積極治療基礎疾病，該患者有糖尿病史，是靜脈血栓形成的獨立因素，也是顱內靜脈竇血栓形成的危險因素。發生機制是損傷的血管內膜和固有的高凝血原狀態[8]。因此治療期間應積極控制血糖，監測血糖水平。另外，由于治療間歇期患者乏力大部分時間臥床、活動少，胃腸道反應大，食欲差，入水量少，導致血流緩慢，血液黏稠、淤滯加速血栓形成機會。據報道，久病臥床的患者發生靜脈血栓的風險比動脈高4倍[9]。因此應保證足夠入水量，指導適當戶外走動，不能下床指導患者置管側肢用握力器鍛煉。鼓勵多飲水，少食多餐，清淡及富有營養的飲食，多食新鮮果蔬，避免各種誘發CVST因素的發生。（4）掌握非正常拔管時機：PICC置管正常留置時間是7 d～1年。由于各種原因導致時間未滿足治療需求而提前拔管，稱為PICC非正常拔管[10]，該患者由于血栓形成導致PICC導管功能喪失，盡管預定治療尚未結束，不得已而非正常拔管。介于目前查閱大量文獻中，置管后出現血栓應先抗凝溶栓再拔管還是先拔管再抗凝溶栓說法不一，因此應綜合考慮，嚴格掌握非正常拔管指征，權衡利弊。制定最佳方案，方可拔管，減少血栓脫落的風險，防止病情加重。該案例是在血常規及凝血全套相關指標趨于正常水平，癥狀解除2周后上肢血管彩超示頸內及鎖骨下血栓溶解吸收，在彩超下拔出PICC導管。拔管過程順利，無不適主訴。

總之，筆者從此案例中積極吸取了寶貴的臨床經驗。腫瘤患者有留置PICC導管，出現繼發性異位致深、淺靜脈血栓，和入水量不足，有顱高壓表現，頭顱MRI顯示右額葉異常信號灶，且不能用動脈栓塞解釋，要考慮CVST的可能[11]，因此行PICC置管期間應密切觀察，重視主訴，測量置管側肢的上臂的周徑，對可疑患者要全面評估，及時行拍胸片或血管超聲定位確認是否出現導管繼發性異位。運用疾病相關知識為患者及家屬解釋病情及相關事宜，防止相關性并發癥的發生。定期復查凝血全套，適當抗凝，有利于降低血栓發生率，提高血栓治愈率，杜絕嚴重并發癥的發生，使患者的化療周期如期進行并順利完成。

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The Secondary Rarely Ectopic of PICC Causes Deep Vein Thrombosis and Intracranial Venous Sinus Thrombosis

/CAI Xiu-qun，LI Yi.//Medical Innovation of China，2014，11（26）：133-135

This paper reports a rare case in which the merger of PICC secondary ectopic cause deep vein thrombosis of intracranial venous sinus thrombosis.Through active and correct treatment and the analysis of the causes of hospital patients healed，the essay researches into how to avoid and reduce PICC or early detection caused by secondary ectopic merger of deep vein thrombosis of intracranial venous sinus thrombosis， and treatment and nursing countermeasures after the complications.

PICC secondary ectopic； Deep venous thrombosis； Cerebral venous sinus thrombosis

10.3969/j.issn.1674-4985.2014.26.047

2014-02-24） （本文編輯：陳丹云）

①福建省晉江市醫院 福建 晉江 362200

蔡秀群

First-author’s address：J injiang City Hospital， J injiang 362200，China