兒童慢性萎縮性胃炎與幽門螺桿菌感染關(guān)系分析

胡晨旻

兒童慢性萎縮性胃炎與幽門螺桿菌感染關(guān)系分析

胡晨旻

目的探討幽門螺桿菌與兒童慢性萎縮性胃炎的關(guān)系。方法回顧性分析經(jīng)胃鏡活檢組織病理診斷為慢性萎縮性胃炎55例患兒的臨床資料，其中Hp陽(yáng)性組16例，Hp陰性組39例；按年齡分為0～8歲組（10例）及9～14歲（45例）組。分別觀察胃腺體萎縮、腸化情況。結(jié)果55例患兒，年齡0～14歲，平均（9.6±2.8）歲；男25例，女30例；胃鏡下表現(xiàn)為單純慢性淺表性胃炎、胃竇炎45例（81.8%），膽汁反流8例（20%）；伴消化性潰瘍13例（23.6%）；萎縮性胃炎2例（3.6%）。組織病理提示腺體萎縮：輕度42例（76.4%），中度13例（23.6%）；活動(dòng)期9例（16.4%），伴腸上皮化生8例（14.5%）。0～8歲和9～14歲患兒萎縮性胃炎發(fā)生率、萎縮程度差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞0.05），伴腸上皮化生發(fā)生率及處于活動(dòng)期發(fā)生率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＜0.05）。基礎(chǔ)治療及抗幽門螺桿菌（Hp）治療后，臨床癥狀均消失，胃納好轉(zhuǎn)。16例抗Hp治療的患兒停質(zhì)子泵抑制劑后4周門診行胃鏡檢查及病理、Hp檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)正規(guī)抗Hp治療后，仍有4例Hp未轉(zhuǎn)陰，但Hp數(shù)量較前減少，Hp檢出率下降為25%。病理提示輕度萎縮4例，未見(jiàn)中度萎縮，余均提示淺表性胃炎。結(jié)論Hp感染與兒童慢性萎縮性胃炎有一定的關(guān)系，根除Hp對(duì)預(yù)后有益。

兒童；胃炎，萎縮性；幽門螺桿菌

慢性萎縮性胃炎(CAG)，在成人是一種常見(jiàn)病，被認(rèn)為是胃癌前狀態(tài)，尤其是伴有腸上皮化生或不典型增生者，癌變可能性更大，且與幽門螺桿菌(Hp)感染密切相關(guān)；在兒童中不常見(jiàn)，目前兒童CAG的發(fā)病與Hp相關(guān)性研究尚少。本文收集2010年1月至2013年10月杭州市第一人民醫(yī)院兒科279例胃鏡檢查并行活檢組織病理及Hp檢測(cè)的病例，55例病理診斷為CAG，其中Hp陽(yáng)性16例。本文旨在分析其與Hp感染的關(guān)系，探討兩者之間的相關(guān)性。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本文279例患兒均經(jīng)胃鏡檢查活檢組織病理及Hp檢測(cè)，其中病理診斷CAG55例為研究組，非萎縮性胃炎224例作為對(duì)照組；按年齡分為0～8歲組（10例）及9～14歲（45例）組。診斷標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[1]。

1.2 研究方法收集胃鏡表現(xiàn)及病理資料，進(jìn)行回顧性分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法采用軟件SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn)。＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CAG與年齡分布55例患兒，年齡0～14歲，平均（9.6±2.8）歲；男25例，女30例；胃鏡下表現(xiàn)為單純慢性淺表性胃炎、胃竇炎45例（81.8%），膽汁反流8例（20%）；伴消化性潰瘍13例（23.6%）；萎縮性胃炎2例（3.6%）。組織病理提示腺體萎縮：輕度42例（76.4%），中度13例（23.6%）；活動(dòng)期9例（16.4%），伴腸上皮化生8例（14.5%）。

0 ～8 歲和9～14歲患兒萎縮性胃炎發(fā)生率、萎縮程度差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（2≤0.27，均＞0.05），伴腸上皮化生發(fā)生率及處于活動(dòng)期發(fā)生率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（2≥16.74，均＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 Hp感染與年齡及CAG關(guān)系279例患兒中Hp陽(yáng)性66l例（23.6%），其中0～8歲Hp陽(yáng)性14例，陰性29例；9～14歲患兒Hp陽(yáng)性52例，陰性184例；差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（2=2.23，＞0.05）。55例CAG患兒中，Hp陽(yáng)性者16例，陽(yáng)性率29.1%。Hp陽(yáng)性組和Hp陰性組胃腺體萎縮發(fā)生率、萎縮程度、伴腸化發(fā)生率、活動(dòng)期發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（2≤1.120，均＞0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 治療及隨訪

2.3.1 基礎(chǔ)治療所有有癥狀患兒均給予胃炎的基礎(chǔ)治療，包括：疾病的健康教育、相關(guān)生活飲食的指導(dǎo)、抑制胃酸分泌、胃黏膜保護(hù)劑及腸道微生態(tài)療法等。

2.3.2 針對(duì)根除Hp的治療首次治療方案如下：奧美拉唑腸溶片0.8 mg/kg，克拉霉素15 mg/mg，阿莫西林50mg/kg,（青霉素過(guò)敏患兒改用甲硝唑）每天1次，共治療14d。治療結(jié)束后復(fù)查Hp轉(zhuǎn)陰者，治療結(jié)束；復(fù)查陽(yáng)性者為Hp根除失敗，在上訴治療方案的基礎(chǔ)上加用膠體鉍7mg/kg。療程為14 d，4周后復(fù)查胃鏡及Hp檢測(cè)。100%（16/16）CAG且Hp陽(yáng)性患兒接受正規(guī)抗Hp治療。余39例Hp陰性的CAG患兒行基礎(chǔ)治療。

2.3.3 隨訪結(jié)果經(jīng)基礎(chǔ)治療及抗Hp治療后，臨床癥狀均消失，胃納好轉(zhuǎn)。16例抗Hp治療的患兒停質(zhì)子泵抑制劑4周后，門診行胃鏡檢查及病理、Hp檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)正規(guī)抗Hp治療后，仍有4例Hp未轉(zhuǎn)陰，但Hp數(shù)量較前減少，Hp檢出率下降為25%。病理提示輕度萎縮4例，未見(jiàn)中度萎縮，余均提示淺表性胃炎。見(jiàn)表3。

3 討論

CAG常見(jiàn)于成年人，在CAG中，70%的患者年齡在40歲以上[2]。兒童中鮮有CAG報(bào)道，兒童萎縮性胃炎胃鏡下表現(xiàn)不如成人明顯，兒童CAG發(fā)病率低，有報(bào)道顯示胃鏡CAG檢出率僅2.82%，病理檢出率5.31%，CAG胃鏡診斷對(duì)病理診斷靈敏度18.18%[3]。本組55例患兒胃鏡下表現(xiàn)僅3.6%(2/55)內(nèi)鏡直視下診斷為萎縮性胃炎，檢出率與該報(bào)道接近，提示CAG胃鏡診斷對(duì)病理診斷靈敏度較低。傳統(tǒng)的內(nèi)鏡下萎縮表現(xiàn)只能起參考作用，明確需應(yīng)依靠病理檢查確診[4]。

CAG病理學(xué)表現(xiàn)為：胃黏膜固有腺的數(shù)量減少，功能減低，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮增生及化生等。萎縮的程度，可分3級(jí)，輕度：胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮，減少，而大小彎腺體正常；中度：胃竇部及小彎腺體均有萎縮，減少，且范圍較輕度廣泛；重度：胃竇部大部分萎縮﹑減少，僅殘留少數(shù)原有腺體，大﹑小彎及彎腺體萎縮，或黏膜顯著變薄，原有腺體完全萎縮消失，而代之以化生腺體[5]。本組萎縮性胃炎輕度76.4%，中度23.6%，無(wú)重度萎縮，其中活動(dòng)期16.4%，伴腸上皮化生14.5%，可見(jiàn)兒童萎縮性胃炎以輕度為主；且0～8歲和9～14歲兒童萎縮性胃炎的患病率、萎縮程度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05）。成人的相關(guān)研究資料提示腸上皮化生者的Hp檢出率高于無(wú)腸化者，Hp感染與胃黏膜腸上皮化生密切相關(guān)，在其發(fā)生中起主要作用[6]。本組研究發(fā)現(xiàn)0～8歲和9～14歲患兒腸上皮化生及活動(dòng)性差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＜0.05），隨著年齡的增長(zhǎng)其發(fā)生率上升，與成人資料相符。近年來(lái)的流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，世界上約有50%以上的人群感染了Hp，其中有相當(dāng)部分是在兒童期感染的。本文患兒總感染率為23.6%，CAG患兒Hp檢出率為29.1%，有隨年齡增長(zhǎng)而增高的趨勢(shì)，但不同年齡段差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05），可能與兒童年齡構(gòu)成、患兒胃鏡普及率不高及樣本量小有關(guān)。Hp陽(yáng)性組和Hp陰性組胃腺體萎縮發(fā)生率、萎縮程度、伴腸化發(fā)生率、活動(dòng)期發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞0.05）。有兒童研究數(shù)據(jù)顯示[7]：腸上皮化生組Hp感染陽(yáng)性率僅16.4%，非腸化組感染率反而高于腸化組。本組伴腸上皮化生的CAG患兒中，Hp陽(yáng)性率33.3%（2/6），由此可見(jiàn)，Hp感染和兒童CAG有一定的關(guān)系，當(dāng)然還需要大樣本的驗(yàn)證。

在成人，Hp感染幾乎都會(huì)引起胃黏膜活動(dòng)性炎性反應(yīng)，長(zhǎng)期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環(huán)境和Hp因素的協(xié)同作用決定了Hp感染后相關(guān)性胃炎的類型[8]。大量研究證實(shí)，根除Hp可使慢性胃炎胃黏膜組織學(xué)發(fā)生改變，包括消除活動(dòng)性，減輕慢性炎性反應(yīng)的程度[9]。一項(xiàng)Meta分析表明，根除Hp可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn)，但腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)[10]。本組隨訪發(fā)現(xiàn)，正規(guī)抗Hp治療后，患者臨床癥狀及體征較前明顯改善，且胃黏膜炎癥程度好轉(zhuǎn)，部分輕中度萎縮的胃黏膜得到逆轉(zhuǎn)，且四聯(lián)抗Hp治療對(duì)兒童的根除率較高，耐藥性相對(duì)較少；因此，在兒童期發(fā)現(xiàn)Hp感染，早期能獲得較好的根除效果，并對(duì)疾病轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有益。

本研究的缺陷在于由于兒童群體的特殊性，對(duì)胃鏡檢查的依從性不高，在兒童尚不能常規(guī)開展胃鏡檢查，以至于能獲得的樣本量相對(duì)較少，可能影響研究結(jié)果。

綜上所述，Hp感染與兒童CAG的發(fā)生有一定的關(guān)系，根除Hp可減輕甚至逆轉(zhuǎn)萎縮的進(jìn)展，對(duì)預(yù)后有益。

表1 萎縮程度與年齡分布例

表2 Hp與CAG的關(guān)系例

表3 根除Hp與CAG的關(guān)系

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.008

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