超聲心動圖對肺動脈高壓的診斷價值分析

陳梅，吳俊，薛念余，許幼峰，張盛敏，郭旻華

超聲心動圖對肺動脈高壓的診斷價值分析

陳梅，吳俊，薛念余，許幼峰，張盛敏，郭旻華

目的探討超聲心動圖對肺動脈高壓患者的診斷價值。方法選取35例肺動脈壓＞50mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)的患者，用PHILIPS iE33型多普勒超聲診斷儀分別應用二維、M型、彩色多普勒、連續多普勒、脈沖多普勒各方法對患者的病情進行評估。結果本組35例患者，二維超聲心動圖不同程度地顯示肺動脈壓力負荷過重所致一系列改變：右心擴大，右心室前壁心肌增厚，肺動脈擴張，肺動脈血流頻譜異常；其中有12例與心導管檢查對比，兩者對肺動脈壓力的測定結果差異無統計學意義（＞0.05）。結論超聲心動圖可無創、準確測定肺動脈高壓患者肺動脈壓力，重復性好；并能為指導治療提供客觀依據，值得推廣應用。

肺動脈高壓；超聲心動描記術；診斷診斷

肺動脈高壓（PAH）是患病率、致殘率及病死率不容忽視的心肺血管疾病。正常人肺動脈收縮壓為18～25 mmHg (1 mmHg≈0.133 kPa)，肺動脈平均壓為12～16 mmHg。世界衛生組織于1973年將原發性肺動脈高壓定義為：在靜息狀態下心導管測定肺動脈收縮壓＞30mmHg，和/或肺動脈平均壓(MPAP)＞25 mmHg，或在運動狀態下＞30mmHg,診斷為肺動脈高壓[1]。本文旨在研究超聲心動圖評價PAH患者肺動脈壓力，部分患者與心導管檢查比較，為指導治療提供依據。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料依據參考文獻[2]選取35例肺動脈壓力＞50 mmHg患者，其中男16例，女19例；年齡19～58歲，平均（39.6±9.7）歲，肺動脈收縮壓50.8～103.5 mmHg，平均（76.5±23.5）mmHg；

其中12例為先天性心臟病所致的PAH，23例為特發性PAH。

1.2 方法與儀器用PHILIPSiE33型多普勒超聲診斷儀的X-5探頭，分別應用二維、M型、脈沖多普勒、連續多普勒、彩色多普勒各方法對患者的心腔大小、心功能和肺動脈高壓情況進行綜合評估和分析。

1.2.1 二維患者取左側臥位，二維超聲顯示左室長軸，心尖四腔及多個左室短軸切面圖像，觀測心腔及大血管內徑、室壁厚度及室間隔形態等。

1.2.2 M型所有實驗對象采用M型超聲心動圖處理系統，采集圖像后用全方向M型后處理系統對胸骨旁左心室短軸大動脈水平的二維圖像進行采集和定標，用手動分析法將取樣線垂直定位于肺動脈瓣與肺動脈分叉之間的肺動脈主干處，觀察肺動脈主干運動曲線形態和測定肺動脈主干前側壁搏動幅度。

1.2.3 脈沖多普勒、彩色多普勒及連續多普勒測量三尖瓣反流以右室流人道為標準切面。用脈沖多普勒獲得肺動脈瓣的血流頻譜，測得肺動脈瓣血流頻譜上升支加速時間（ACT），并利用肺動脈血流時間速度積分（TVI）、肺動脈瓣口直徑（PD）、R-R間期，獲得肺動脈血流量（PACO）。在不合并肺動脈瓣狹窄及右室流出道梗阻的情況下，根據彩色多普勒所檢出的三尖瓣反流束指引，用連續多普勒（CW）測量三尖瓣最大反流流速，由簡化Burnulli方程式計算出三尖瓣反流壓差（PG，mmHg）=4V（2流速，m/s），將所測得的三尖瓣的反流壓差，在加上右心房的壓力（RAP），即得出收縮期肺動脈壓（SPAP）。通常將RAP設定為8 mmHg。即SPAP=PG+8=4V2+8。可根據下腔靜脈的寬度和隨呼吸運動幅度判斷右房壓的大小。在彩色多普勒所檢出的肺動脈瓣反流束指引下，用連續多普勒(CW)獲得肺動脈瓣最大反流速度，計算出PG，同前肺動脈收縮壓的原理得出肺動脈平均壓（MPAP）。應用多普勒超聲技術,根據主、肺動脈血流時間間期法和容積血流測量方法計算出肺血管血流量PACO (公式為：PACO=D2·VTI/4，D為肺動脈內徑，VTI為肺血流平均速度積分)。最后由公式計算肺總阻力(PVR)= MPAP×80/PACO（單位，dyn·s·cm－5）。1.3統計方法采用SPSS16.0統計軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差表示，采用配對檢驗。＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 二維超聲心動圖均顯示右房、右室擴大，肺動脈擴張，左室內徑略小。各房室腔內徑分別為：右房上下徑×左右徑=（44～64 mm）×（30～54 mm），右室上下徑×左右徑=（50～75 mm）×（29～43 mm），左房前后徑為24～33 mm，左室前后徑22～31mm、舒張末期前后徑33～48 mm，各房室內徑均數及標準差見表1。肺動脈內徑（26.1±5.1）mm，室間隔厚度8～12mm。左室短軸二尖瓣水平切面觀察室間隔輪廓，正常室間隔與左室游離壁構成近圓形結構發生改變。35例中11例室間隔呈平直，10例變扁呈半圓形或橢圓形。右室前壁增厚18例，厚度8～12 mm（封四彩圖4～6）。

2.2 M型超聲肺動脈高壓患者的肺動脈干前側壁搏動幅度減低，同時伴肺動脈干內徑明顯增寬，右心房明顯擴大。見封四彩圖7～9。

2.3 其中有12例患者進行了漂浮導管，兩種方法所測結果差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。三尖瓣中度返流及據三尖瓣返流估測肺動脈收縮壓（封四彩圖8～9）。

表1 各房室腔內徑mm

表2 12例PAH患者超聲估測與心導管比較

3 討論

近年來，對于PAH的診療問題越來越受到人們的重視。PAH患者一旦出現臨床癥狀，往往提示右心功能已經嚴重受損。然而引起PAH的原因眾多，結局有所不同，其3年存活率為20%～80%[3]。PAH表現為肺動脈壓力增高，右心及肺動脈擴張，臨床診斷十分困難。PAH的診斷以往依賴于心導管檢查及肺動脈造影，但由于這一創傷性檢查可能導致危險并發癥，使其臨床應用受到限制。超聲心動圖作為篩查肺動脈高壓最重要的無創性方法，具有方便、準確、與心導管檢查結果相關性高[4]的優點，并能幫助作出一些病因診斷，在初篩PAH及判斷其治療效果評估中都有重要的作用[5]。本組35例患者，二維超聲心動圖不同程度的顯示顯示右房、右室擴大，右心室前壁心肌增厚[6]，肺動脈擴張，左室內徑略小。與王玥等[7]應用實時三維超聲心動圖評價房間隔缺損患者的左心室功能研究中觀察室間隔輪廓變化，結果顯示隨著右室壓力升高，左室形態發生變化，室間隔形態由正常圓形變扁、平直或彎曲向左室。筆者認為也可將此方法作為間接判斷肺動脈壓力一項指標。

本研究顯示肺動脈干運動曲線形態和搏動幅度與升主動脈不盡相同，正常人肺動脈干運動曲線未見重搏波且平均搏動幅度較主動脈低，這可能與肺循環為一個低壓系統[8]、收縮早期動能較小且收縮末期不存在明顯外周血管彈性阻力和血流搏動等因素有關。PAH患者的肺動脈干前側壁搏動幅度較正常人明顯降低，而且與肺動脈收縮壓(由三尖瓣反流測算所得)呈中度負相關。全方向M型超聲心動圖的應用可以觀測肺動脈的病理生理變化，可以觀測肺動脈干的運動曲線，有人認為其中肺動脈干前側壁搏動幅度有可能作為一個簡便易行地評估肺動脈高壓的定性或半定量參數[9]。本組12例先天性左向右分流型心臟病，PAH形成是由于肺循環阻力增高所致，其手術療效取決肺血管病變是否具有可復性，所以評估肺動脈壓、肺血管病變的程度，對指導手術治療有一定意義。先天性左向右分流型心臟病致右心流量負荷加大，肺血管反應性收縮，繼而動脈中層增厚，細小動脈“肌型化”，內膜纖維化[10]，因病理程度不同，形成不同程度的PAH。PAH分為兩型，一種為動力型：具有可逆

性；另一種為阻力型：術后PAH是不可逆的，有的甚至升高，最終死于肺動脈高壓[11]。雖然右心導管是測定肺動脈壓經典方法，但其具有創傷性，且操作復雜，不宜重復。術前用肺活檢也可幫助了解肺血管病變的程度，但也不常用。而超聲心動圖為無創測定肺動脈收縮壓的技術，可重復使用[12]。而由三尖瓣本身病變致三尖瓣反流少見，大部分因PAH導致功能性三尖瓣關閉不全。肺動脈壓增高，三尖瓣流速快，流量大，因此估測出肺動脈高壓的程度，可以為確定可否手術以及時機提供客觀依據.

本文結果顯示PAH生存率的決定因素是右室心功能水平[14]，超聲心動圖對心功能水平也可進行估評。近年來，由于超聲與計算機技術互相促進，新的技術不斷應用于臨床。如Tei指數被引入、應變和應變率成像、據三尖瓣環位移評價右心功能及三維超聲在心臟的應用，可以更準確更直觀了解右心形態和功能[15]。

有研究強調，PAH有家庭傾向，故對家庭成員進行篩選，有利于早期發現及追蹤。由于經濟、創傷性等原因心導管檢查開展受限，故可認為超聲心動圖可作為早期發現PAH的常規篩查,必要時再經心導管檢查確診。目前超聲心動圖檢查在大部分醫院已普及，且系無創性，對無條件開展心導管及造影檢查的醫院也可達到初步篩查的積極作用，以早期發現、估計預后。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.067

R445.1

A

1671-0800(2014)11-1442-03

315010寧波，寧波市第一醫院（陳梅、許幼峰、張盛敏、郭旻華、）；杭州第二人民醫院（吳俊）

許幼峰，Email：2371334413@qq.com