冠脈痙攣性心絞痛患者臨床特點分析

姜慶軍，陳治奎，胡萬英，柳俊平，周軍波，葛世俊，周建慶

冠脈痙攣性心絞痛患者臨床特點分析

姜慶軍，陳治奎，胡萬英，柳俊平，周軍波，葛世俊，周建慶

目的探討冠脈痙攣性心絞痛（CSA）的臨床特點。方法回顧性分析18例CSA患者的臨床表現、心電圖、動態心電圖、超聲心動圖、冠脈造影資料及治療方法。結果除1例為晨起活動時胸痛外；其余患者均為靜息或夜間胸痛，胸痛發作時ECG表現為一過性ST段抬高，1例表現為ST段一過性壓低。3例患者合并嚴重心律失常。16例患者心臟超聲檢查未發現異常。11例患者冠脈造影發現有狹窄。心電圖ST段抬高僅位于下壁時，冠脈造影常表現為右冠無明顯狹窄；而心電圖ST段抬高位于前壁或前壁和側壁時，冠脈造影常表現為前降支有明顯狹窄。6例患者接受了冠脈支架植入術，1例行冠脈搭橋術。結論CSA多發生于年輕吸煙男性。胸痛常發生于靜息或夜間，發作時心電圖ST段抬高或壓低對是否存在冠脈狹窄有預測價值。合并嚴重冠脈狹窄者除接受藥物治療外，可考慮支架植入或冠脈搭橋術；合并嚴重心律失常者可危及生命，應引起重視。

心絞痛，冠脈痙攣性；男性；吸煙；胸痛；冠脈支架植入術

冠脈痙攣性心絞痛（CSA）指冠狀動脈痙攣致心肌缺血，心絞痛發作。冠脈痙攣除了導致心絞痛反復發作外，還可引起心肌梗死，嚴重心律失常甚至危及生命，應該引起重視。但由于該病發作時通常持續時間較短，而藥物或運動激發試驗因存在風險，尚未廣泛開展。本文回顧性分析18例CSA患者的臨床資料，現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料選取寧波市醫療中心李惠利醫院2010年1月至2013年8月因胸痛收治的患者18例。均符合CSA的診斷標準[1]：短時間心絞痛發生于夜間或清晨；動態心電圖（DCG）或胸痛發作時心電圖（ECG）提示為至少2個相鄰導聯ST段抬高或壓低超過0.1 mV，胸痛緩解后復查ECGST段恢復正常。其中男13例，女5例；年齡39～68歲，平均（52.94±2.08）歲；病程2 d至10年。合并高血壓5例，糖尿病1例，吸煙7例，飲酒1例，急性心肌梗死3例。

1.2 臨床表現除1例患者表現為晨起活動時胸痛外，其余患者均有夜間或靜息時胸痛，其中5例患者合并勞累型心絞痛[冠狀動脈造影（CAG）顯示冠脈直徑固定狹窄≥50%]。15例患者胸痛持續時間5～10 min，發作時含服消心痛或救心丸能迅速緩解或自行緩解；3例患者胸痛持續超過20min，伴ST-T改變，肌鈣蛋白-I檢查明顯升高，考慮合并急性心肌梗死。6例患者伴有暈厥，其中2例在院內發生證實為心室顫動和室性心動過速，1例發作時為完全性房室傳導阻滯伴室性心動過速，均經心肺復蘇等搶救成功。

1.3 輔助檢查

1.3.1 ECG及DCG除1例患者胸痛發作時ECG表現為一過性下壁ST段壓低外（冠脈造影完全正常），其余患者均表現為一過性ST段抬高。其中3例患者僅表現為下壁抬高，6例患者僅表現為前壁抬高，1例患者僅表現為側壁抬高，前壁及側壁同時抬高3例，下壁及側壁同時抬高3例，廣泛前壁、側壁及AVR導聯抬高者1例。心室顫動1例，室性心動過速者4例（2例發生于ST段抬高時），室性期前收縮4例（2例發生于ST段抬高時，其中1例為R on T室性期前收縮），心房顫動1例，房性期前收縮1例，7例患者未發現心律失常。伴一過性房室傳導阻滯者3例：其中1例為完全性房室傳導阻滯，2例為Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（均發生于ST段抬高時）。2例患者心率變異性降低，1例患者有T波電交替異常。

1.3.2 超聲心動圖1例患者表現為二尖瓣中度關閉不全，1例表現為左室壁節段性運動異常，其余患者均無明顯異常。

1.3.3 CAG所有患者均接受了CAG檢查。有意義的狹窄（冠脈直徑固定狹窄≥50%）11例，其中3例患者既有嚴重冠狀動脈狹窄，同時合并明顯心肌橋。僅有明顯心肌橋（收縮時直徑狹窄≥50%，舒張時恢復正常）者3例。輕度狹窄和/或輕度心肌橋者3例。冠脈完全正常者1例。在CAG過程中有4例患者發生了1支或多支冠狀動脈痙攣：其中1例為右冠痙攣，1例為前降支和對角支痙攣，1例為前降支、回旋支同時痙攣，1例為右冠、前降支、回旋支同時痙攣。

1.3.4 ECG、DCG及CAG對病變部位的判斷對比當ECG或DCG ST段抬高僅位于下壁時，冠脈造影常表現為右冠無明顯狹窄；而ECG或DCGST段抬高位于前壁或前壁和側壁時，冠脈造影常表現為前降支有明顯狹窄。見表1。

1.4 治療所有患者均接受了鈣拮抗劑和/或硝酸酯類及他汀類藥物治療。除了1例患者，其余患者均接受了阿司匹林治療。11例有意義狹窄的患者中有1例左主干、前降支及回旋支均有明顯狹窄者接受了冠脈搭橋術，6例行支架植入術，共植入支架6枚。

2 討論

CSA多見于年齡較輕的男性患者，吸煙是冠脈痙攣的一個重要危險因素。本組男性13例，7例有吸煙史。CSA患者胸痛常發生靜息時，尤其是夜間睡眠時，以午夜零時至早上8時最易發作[2]，本文有94.4%（17/18）患者有靜息/夜間胸痛，5例患者除靜息痛外還合并勞力型心絞痛，后經CAG證實冠脈存在明顯固定狹窄。

既往研究表明，乙酰膽堿（Ach）激發導致的冠脈痙攣ECG多表現為ST段壓低[3]。在本文除1例發作時表現為一過性ST段壓低外，其余均表現為一過性ST段抬高，與前述文獻報道不同。原因可能在于本文入選患者均為自發性冠脈痙攣。Onaka等[4]用DCG觀察到的自發冠脈痙攣患者也是ST抬高多于壓低。這可能是藥物激發所致痙攣相對較輕，未導致冠脈完全閉塞，而前來就診的自發性冠脈痙攣患者均為胸痛癥狀十分明顯者，其胸痛發作時冠脈痙攣嚴重導致完全閉塞或次全閉塞。

本文7例患者CAG并未發現冠脈存在有意義的固定狹窄，其中1例患者冠脈完全正常，另11例患者冠脈固定狹窄在50%以上，與MacAlpin等[5]報道的大多數痙攣發生于狹窄處相一致。本文還發現，ECG表現為前壁ST抬高的冠脈痙攣者多伴有前降支固定狹窄，而表現為下壁ST段抬高者右冠多數無固定狹窄，說明胸痛發作時ECG對冠脈病變有一定的預測價值。

目前認為冠脈無嚴重狹窄的CSA患者預后相對較好[6]，經鈣拮抗劑、硝酸酯類等藥物治療后病情大多能得到有效控制，但少數患者嚴重持續的冠脈痙攣可引起心肌梗死，并發嚴重心律失常，甚至發生死亡。本文中有3例患者痙攣時間長，伴肌鈣蛋白明顯升高，合并心肌梗死。有6例患者有胸痛伴暈厥史，其中3例患者在院內發生暈厥，被證實為心室顫動、室性心動過速及間歇性三度房室傳導阻滯伴室性心動過速。文獻報道此類患者特點是CAG無顯著狹窄；常需大劑量鈣拮抗劑來控制發作，中止用藥常導致癥狀復發；常發生致命性心律失常[7]。對此類患者應引起重視，積極治療，預防猝死，必要時可行起搏器或轉復除顫器植入。有嚴重冠脈狹窄者可考慮行支架植入或冠脈搭橋術。

表1 心電圖或DCG冠脈痙攣部位與冠脈造影結果比較例

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.04.022

R541.4

A

1671-0800(2014)04-0411-03

2013-11-20

（本文編輯：孫海兒）

315041寧波，寧波市醫療中心李惠利醫院

姜慶軍，Email:jqj9234@ 126.com