羅哌卡因復合嗎啡用于腰叢聯合坐骨神經阻滯的臨床觀察

王櫻 王瑛 王俊華

江蘇省溧陽市人民醫院麻醉科，江蘇溧陽 213300

羅哌卡因復合嗎啡用于腰叢聯合坐骨神經阻滯的臨床觀察

王櫻 王瑛 王俊華

江蘇省溧陽市人民醫院麻醉科，江蘇溧陽 213300

目的 比較羅哌卡因復合不同劑量的嗎啡對腰叢聯合坐骨神經阻滯時效的影響。方法 將江蘇省溧陽市人民醫院2014年3—10月收治的90例單側下肢骨折擬行手術患者隨機分為三組，Ⅰ組：0.375%羅哌卡因組；Ⅱ組：0.375%羅哌卡因+嗎啡1.5 mg組；Ⅲ組：0.375%羅哌卡因+嗎啡3 mg組。結果 Ⅱ、Ⅲ組感覺阻滯維持時間和運動阻滯維持時間明顯長于Ⅰ組（P＜0.05），且Ⅲ組長于Ⅱ組（P<0.05）。Ⅰ組患者阻滯后12 h、18 h、24 h的NRS評分高于Ⅱ組和Ⅲ組（P＜0.05）。結論1.5 mg和3 mg嗎啡均能延長羅哌卡因腰叢聯合坐骨神經阻滯作用時間，且3 mg作用更明顯。

羅哌卡因；嗎啡；神經阻滯

腰叢聯合坐骨神經阻滯是目前單側下肢骨折手術較常用的麻醉方法之一[1]。單側下肢骨折術后24 h內是患者疼痛最為劇烈的時期[2]。但目前國內尚無不同劑量的嗎啡對羅哌卡因在腰叢聯合坐骨神經阻滯維持時間影響的相關報導[3]。該研究以江蘇省溧陽市人民醫院2014年3—10月收治的90例患者為研究對象，擬評價復合不同劑量嗎啡對羅哌卡因在單側下肢骨折患者腰叢聯合坐骨神經阻滯時效的影響?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇江蘇省溧陽市人民醫院擬行單側下肢骨折內固定術患者90例（男47例，女43例），年齡20～60歲，年齡中位值為45.3歲，體重45～85 kg，體重中位值為62.3 kg，ASAⅠ級為52人，ASAⅡ級為38人?；颊邿o呼吸、循環系統疾病，無慢性疼痛及長期使用鎮痛藥或精神系統藥物史。按分層隨機化原則，將患者分為三組，三組患者基線資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 麻醉方法

該研究由溧陽市人民醫院醫學倫理委員會批準?；颊呷胧中g室后常規監測，建立外周靜脈通路。神經阻滯前給予咪達唑侖0.03 mg/kg靜脈注射。設定神經刺激器 （Stimu-plex HNS 12，B/ Braun）刺激頻率設為2 Hz，電流強度起始設為 1.0 mA，連接 10 cm的21 G絕緣穿刺針（Stimuplex A，B/Braun）后進行神經阻滯。穿刺針誘發相應肌群收縮后電流強度逐漸減至0.3 mA，此時若能維持相應肌群輕微運動則注入試驗藥物。腰叢、坐骨神經阻滯各用藥30 mL。

腰叢聯合坐骨神經阻滯方法：Ⅰ組：0.375%羅哌卡因60 ml；Ⅱ組：0.375%羅哌卡因60 ml加入嗎啡1.5 mg；Ⅲ組：0.375%羅哌卡因60 mL加入嗎啡3 mg，每組30例?；颊呷扰P位，阻滯一側朝上、屈髖屈膝。（1）腰叢：由患側髂嵴最高點向棘突水平做垂線，棘突與垂線交點向上4 cm即為腰叢穿刺點。局麻后，垂直皮膚進針，按上述方式在神經刺激器的引導下誘發患側股四頭肌收縮后，回抽無血或腦脊液緩慢注入試驗用藥。（2）坐骨神經：阻滯側作一條股骨大轉子與髂后上棘連線的中垂線，該線與骶裂孔和股骨大轉子連線的交點為坐骨神經穿刺點。局麻后，垂直皮膚進針，按上述方式在神經刺激器的引導下誘發患側足背屈或跖屈運動后，回抽無血后緩慢注入試驗用藥[4]。

1.3 觀察指標

①腰叢及坐骨神經注藥后30 min內，3 min測試一次患者阻滯側相應神經支配區域（大腿前側、小腿內側和足背外側）的針刺痛覺有無減弱或消失，并觀察阻滯側抬大腿、屈膝、屈踝等運動是否受限。②觀察并記錄腰叢聯合坐骨神經感覺阻滯起效時間（從藥物推注結束到針刺痛覺消失的時間）和運動阻滯起效時間（從藥物推注結束到不能屈膝的時間）、感覺阻滯維持時間（從藥推注結束至阻滯側手術切口第一次感覺疼痛的時間）、運動阻滯維持時間（從藥物推注結束至阻滯側關節活動、肌力恢復正常的時間）。③注意觀察患者呼吸循環是否穩定，有無局麻藥中毒或阻滯高平面等意外情況。神經阻滯操作結束30 min后股神經和坐骨神經支配皮膚區域仍有針刺痛覺的患者退出研究。④觀察并記錄三組患者神經阻滯后6 h、12 h、18 h、24 h的NRS評分，并記錄發生呼吸抑制、惡心嘔吐、皮膚瘙癢等不良反應的例數。

1.4 統計方法

采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較采用單因素方差分析，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腰叢聯合坐骨神經阻滯時間

三組患者腰叢聯合坐骨神經感覺阻滯起效時間和運動阻滯起效時間組間差異無統計學意義。Ⅱ、Ⅲ組感覺阻滯維持時間和運動阻滯維持時間明顯長于Ⅰ組（P＜0.05），且Ⅲ組長于Ⅱ組（P< 0.05）。見表2。

2.2 NRS評分

神經阻滯后6 h，三組患者NRS評分差異無統計學意義（P> 0.05）。阻滯后12 h，Ⅰ組患者NRS評分高于Ⅱ組和Ⅲ組（P<0.05），但是Ⅱ組和Ⅲ組之間差異無統計學意義（P>0.05）。阻滯后18 h、24 h，Ⅰ組患者NRS評分分別高于Ⅱ組和Ⅲ組(P<0.05），且Ⅱ組高于Ⅲ組(P<0.05）。見表3。

2.3 不良反應

Ⅱ組和Ⅲ組患者出現皮膚瘙癢（2、2）和惡心嘔吐（2、4），但其發生率與Ⅰ組之間差異無統計學意義（P>0.05）。

表1 各組患者感覺神經、運動神經阻滯時間比較（）

表1 各組患者感覺神經、運動神經阻滯時間比較（）

注：與Ⅰ組比較，aP<0.05;與Ⅱ組比較，bP<0.05。

組別 感覺神經 運動神經起效時間 維持時間 起效時間 維持時間Ⅰ組Ⅱ組Ⅲ組15.1±4.7 14.5±4.9 14.7±5.1 485.0±86.4（783.0±88.8）a（958.9±95.5）ab26.4±9.5 24.9±8.8 25.7±9.2 363.0±72.1（625.6±74.3）a（810.4±83.5）ab

表2 各組患者不同時點數字疼痛分級法（NRS）評分（）

表2 各組患者不同時點數字疼痛分級法（NRS）評分（）

注：與Ⅰ組比較，aP<0.05;與Ⅱ組比較，bP<0.05。

組別61218 24Ⅰ組Ⅱ組Ⅲ組1.1±0.5 0.9±0.5 1.0±0.4 3.3±0.9（1.6±0.7）a（1.4±0.6）a5.3±1.4（4.2±0.6）a（3.1±0.7）ab6.8±0.9（4.9±0.7）a（3.8±0.5）ab

3 討論

術后疼痛是機體對疾病本身或手術創傷所致的一種復雜的生理反應，大多為急性較強烈的疼痛[5－6]。阿片類鎮痛藥多平面作用機制對多種疼痛有良好的鎮痛作用，在鎮痛領域有著不可替代的地位。阿片受體分布于整個中樞神經系統(CNS)，也廣泛分布于周圍神經系統中[7]。近年來，相關研究表明阿片樣物質也可作用于中樞神經系統以外的阿片受體而產生特異的抗傷害反應。機理可能是阿片類藥物作用于外周炎癥部位初級感覺神經元上的阿片受體后，降低了神經末梢對傷害性刺激的傳導反應性，一定程度上阻滯了疼痛的傳導。同時炎癥神經末梢部位興奮性遞質及P物質的釋放也可被阿片藥物抑制，從而機體產生抗傷害效應[8]。嗎啡是阿片類鎮痛藥中的“金標準”。嗎啡較長的作用時間取決于它的親水性，這一特性導致它向神經組織的擴散延遲，同時由神經組織向外擴散也慢。

我們可以從上面的實驗數據進行分析。在表一中，加入嗎啡的Ⅱ組和Ⅲ組在起效時間上明顯優于沒加嗎啡的Ⅰ組。在感覺神經上的維持時間上，Ⅰ組在485.0 min左右浮動，而加了嗎啡的Ⅱ組在783.0 min左右浮動，Ⅱ組的維持時間超出Ⅰ組近300.0 min。而Ⅲ組的表現更是遠超出Ⅱ組，在維持時間上達到958.9 min甚至更長。而在運動神經上加入嗎啡的Ⅱ組無論在起效時間上還是在維持實踐上都明顯優于沒加嗎啡的Ⅰ組，而Ⅲ組又明顯優于Ⅱ組。所以在使用羅哌卡因相同的情況下加入嗎啡的量越多，則效果越好。在表2中我們可以看到嗎啡在不同時段的止痛效果，在沒有加入嗎啡的情況下Ⅰ組的NRS評分在第6 h時在1.1附近，與加入嗎啡的兩組持平，但是在第12 h時就達到3.3附近，而此時Ⅱ、Ⅲ組仍然能保持在2.0以下。當時間在第24 h時，Ⅰ組的NRS評分已經到達6.8左右，接近本組在第12小時時NRS評分的兩倍。而此時加入嗎啡最多的Ⅲ組的NRS評分只比第12 h的Ⅰ組NSR評分高0.5左右。Ⅲ組與Ⅰ組比較，bP<0.05；第三組與第二組比較，bP<0.05，有統計學意義，提示羅哌卡因復合使用不同劑量的嗎啡后，術后鎮痛時間延長、鎮痛程度加強。經Lfeld BM等學者研究證實：嗎啡對羅哌卡因神經阻滯時效的影響有劑量相關性[9]，這一研究結果與以上實驗結果相吻合。該試驗中三組的不良反應發生例數較少考慮是由于嗎啡用量小并且外周神經作用弱，患者血藥濃度也相對較低。但對鎮痛時間和效果的加強顯著，是臨床工作中較為理想的推薦劑量。

根據該次研究結果，在腰叢聯合坐骨神經阻滯麻醉時1.5 mg或3 mg嗎啡均能延長0.375%羅哌卡因感覺、運動維持時間，而嗎啡3 mg較1.5 mg更能使羅哌卡因神經阻滯的作用時間延長。更大劑量的嗎啡或其他阿片類藥物是否能延長局麻藥在腰叢聯合坐骨神經阻滯麻醉中的作用時間有待進一步研究。

[1]Enneking FK,Chan V,Greger J,et al.Low-erextremity peripheral nerve blockade:essentials of our current understanding[J].Reg Anesth Pain Med,2005,30(1):4-35.

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[3]蘭飛,王天龍.0.5%羅哌卡因用于超聲引導經臀下入路坐骨神經阻滯的半數有效劑量[J].首都醫科大學學報,2013,34(5):666-668.

[4]劉月江,王臻,景亮,等.地塞米松對0.5%羅哌卡因腰叢-坐骨神經聯合阻滯作用的影響[J].臨床麻醉學雜志,2010,26(2):104-106.

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[7]林惠華,周雁,李世忠,等.0.5%羅哌卡因用于超聲引導側入路腘窩坐骨神經阻滯的半數有效劑量[J].中華麻醉學雜志,2010,30(7):793-795.

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R614

A

1674-0742（2014）12（b）－0136-02

2014-09-16）

王櫻（1980-），女，江蘇建湖人，碩士，主要從事臨床麻醉及疼痛診療工作。