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妊娠期糖耐量異常孕婦的甲狀腺功能及甲狀腺自身抗體的變化

2015-03-26 22:51:31譚秀麗
中外醫療 2014年35期

譚秀麗

[摘要] 目的 探討妊娠期糖耐量異常孕婦的甲狀腺功能及甲狀腺自身抗體的變化。方法 收集該院婦科門診2013年4月—2014年8月共計100例妊娠期糖耐量異常孕婦,再根據口服葡萄糖耐量試驗結果分成二組, 妊娠期糖耐量受損組50人及妊娠糖尿病組50人。對照組為同期該院婦科門診正常健康孕婦,共50人。檢測并比較TGAb、TPOAb、陽性率以及 T3、T4、FT3、FT4、TSH。結果 妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組TGAb、TPOAb陽性率分別為(4%、3%)vs(11%、14%)vs(1%、1%),差異有統計學意義(χ2=12.9、11.1,P<0.05);妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分別為(3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06)VS(3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03)VS(3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09),三組間FT4差異有統計學意義(F=5.9,P<0.05),三組間T3、T4、FT3、TSH水平差異無統計學意義(F=0.03、0.023、0.052、0.35,P>0.05)。結論 妊娠期糖耐量異常孕婦甲狀腺功能異常的風險較高,對妊娠期糖耐量異常孕婦進行甲狀腺自身抗體及甲狀腺功能檢測對孕婦有一定臨床價值。

[關鍵詞] 妊娠期糖耐量異常;孕婦 ;甲狀腺自身抗體 ;甲狀腺功能

[中圖分類號] R714 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)12(b)-0109-02

妊娠期糖耐量異常是指妊娠期首次診斷的糖耐量異常的疾病,主要病因是懷孕期間多種激素下產生胰島素抵抗, 造成血糖升高。據不完全統計,妊娠期糖耐量異常的發生率為5%左右[1]。妊娠期糖耐量異??稍黾幽笅雵a期疾病的危險, 使胎兒窘迫,新生兒易發生呼吸窘迫綜合征,孕婦發生高膽紅素血癥及低血鈣風險明顯增高[2]。最近研究表明[3]妊娠期糖耐量異常孕婦并甲狀腺功能異常時,流產、胎兒宮內生長遲緩、早產發生率很高。查閱近幾年國內外文獻,很少有研究妊娠期糖尿病與甲狀腺功能及甲狀腺自身抗體之間的關系。該研究目的是了解妊娠期糖耐量異常孕婦是否會比健康孕婦更容易造成甲狀腺功能紊亂,以該院2013年4月—2014年8月收治的患者為研究對象,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集該院婦科門診共計100例妊娠期糖耐量異常孕婦,再根據口服葡萄糖耐量試驗結果分成二組, 妊娠期糖耐量受損組50人及妊娠糖尿病組50人。對照組為同期該院婦科門診正常健康孕婦,共50人。妊娠期糖耐量受損組平均年齡(27.1±8.9)歲,孕周32.4±4.1;妊娠糖尿病組平均年齡(28.3±7.5)歲,孕周31.9±5.1;對照組平均年齡(26.8±7.9)歲,孕周33.1±2.8;3組人員年齡、孕周,差異無統計學意義。所有研究對象均簽定知情同意書,保密知情書,通過醫院倫理道德委員會的批準、核實。

1.2 入選標準

(1)就診時臨床資料,治療經過完整。(2)妊娠期糖耐量受損及妊娠糖尿病診斷符合中華醫學會內分泌學分會關于妊娠期糖耐量受損及妊娠糖尿病的診斷與鑒別診斷[4]。

1.3 排除指標

(1)入院時生命體征不平穩的患者。(2)入院有各種急性、慢性感染, 嚴重肝、腎功能不全,惡性腫瘤,自身免疫性疾病者、藥物有過敏、惡性心律失常者及反復流產史者(3)有肥胖、糖尿病史、反復霉菌性陰道炎史

1.4 研究方法

患者來該院診治時,采集所有研究對象5 mL空腹靜脈血,抽血時間在凌晨8點。血樣抗凝,放入離心機內,3000轉/ min,離心10 min,去除上清液,取下層血漿,置-15℃冷凍冰箱統一保存。用羅氏公司A180免疫分析儀檢測TGAb、TPOAb 。T3、T4、FT3、 FT4、TSH含量用納斯達化學檢測儀。

1.5 評價標準

比較妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組與對照組TGAb、TPOAb陽性率以及 T3、T4、FT3、FT4、TSH水平。

1.6 統計方法

將資料錄入SPSS18.0軟件。所有計量資料符合正態分布,采用均數±標準差(x±s)描述,三組間比較采用ANOVA單因素方差分析,方差齊者用L-S-D法檢驗,方差不齊者用GameS-Howenll法。計數資料采頻數描述,用χ2檢驗法。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組TGAb、TPOAb陽性率比較

妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組TGAb、TPOAb陽性率分別為(4%、3%)vs(11%、14%)vs(1%、1%),差異有統計學意義(χ2=12.9、11.1,P<0.05),見表1。

表1 妊娠期糖計量受損組,妊娠糖尿病組及對照組TGAb TPOAb陽性率比較

2.2 妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組 T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較

妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分別為(3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06)VS(3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03)VS(3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09),三組間FT4相比較,差異有統計學意義(F=5.9,P<0.05),三組間T3、T4、FT3、TSH水平相比較,差異無統計學意義(F=0.03、0.023、0.052、0.35,P>0.05),見表2。endprint

表2 妊娠期糖耐量受損組、妊娠糖尿病組及對照組 T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較

3 討論

甲狀腺激素為氨基酸衍生物,有促進新陳代謝和發育,提高神經系統的興奮性;呼吸,心律加快,產熱增加。當人遭遇危險而情緒緊張時首先會刺激下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素,血液中這一激素濃度的增高會作用于腺垂體促進其釋放促甲狀腺激素,即提高血液中促甲狀腺激素的含量,促甲狀腺激素進一步作用于甲狀腺,使其腺細胞分泌量增加,即分泌大量的甲狀腺激素。對于胎兒來說,甲狀腺激素是胎兒神經發育的必需激素, 研究指出[5]呆小癥、胎兒神經系統發育異常都和甲狀腺激素有關。在妊娠早、中、晚期, 甲狀腺素主要來自于母親。故孕婦在妊娠期間對胎兒提供充足的甲狀腺素對胎兒生長非常重要。妊娠后導致體內運輸激素的蛋白發生改變, 腦垂體前葉TSH和TRH共同作用引起甲狀腺組織增生, 新生腺泡增多,促使甲狀腺素(T3、T4)合成, 刺激肝臟合成甲狀腺結合球蛋白。研究[6]指出當TSH正常范圍時, 低 FT3、 FT4血癥可導致孕婦甲狀腺功能減退的狀態。該研究發現TSH在三組中均屬于正常范圍,FT4每組見有所差異,FT4含量隨著糖耐量受損程度而變化,以妊娠糖尿病組含量最低。可能與胰島素分泌不足影響甲狀腺素分泌有關[7]。目前研究指出低FT4血癥可使胎兒的神經系統發育受到損害。

此外該研究還發現妊娠期糖耐量異常孕婦出現甲狀腺自身抗體陽性比正常孕婦高,可能是由于兩種疾病有著共同的免疫學,血清抗甲狀腺球蛋白抗體和抗甲狀腺過氧化物酶抗體可能共同參與糖尿病與甲狀腺自身免疫疾病的發病機制, 兩者互相影響[8]。研究[9-10]也證實了甲狀腺自身抗體與習慣性流產、妊娠甲狀腺功能減退更加威脅到母體及胎兒的健康。

綜上所述,妊娠期糖耐量異常孕婦甲狀腺功能異常的風險較高,對妊娠期糖耐量異常孕婦進行甲狀腺自身抗體及甲狀腺功能檢測對孕婦有一定臨床價值。

[參考文獻]

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[5] 李欣,劉曉軍.妊娠合并甲狀腺功能亢進癥41例臨床分析[J].安徽醫學,2009,30(12):42.

[6] 連小蘭,白耀,徐蘊華,等.妊娠合并甲狀腺功能亢進癥患者抗甲狀腺藥物治療后對其新生兒先天畸形的影響[J].中華婦產科雜志,2005,40(8):511-515.

[7] Mitchell ML,Klein RZ.The sequelae of untreat edmaternal hypothy roidism[J].Eur J Endocrinol,2004,151(13):U45-U48.

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[9] 張莉亞,劉文軍.妊娠合并甲狀腺功能亢進的診治[J].實用全科醫學,2007,5(8):91-92.

[10] 黃艷萍,盧海英,鄧璐莎.妊娠中晚期婦女甲狀腺功能變化特點的研究[J].中華臨床醫師雜志,2009,3(6):82-83.

(收稿日期:2014-09-30)endprint

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