老年高血壓合并糖尿病患者心率變異性及其晝夜變化臨床分析

已有研究證實,原發性高血壓和糖尿病均可導致心臟自主神經功能受損。心率變異性(heart rate variability, HRV)作為一種完善的反映交感神經與迷走神經張力及其平衡的無創性檢測方法,被認為是一項新的有價值的預測心源性猝死的指標,用于評價自主神經的活動性、均衡性及相關病理狀態,反映交感和副交感神經系統調節心血管的動態平衡[1-3]。HRV的節律性變化周期多接近一晝夜，稱之為晝夜節律,該現象的維持與調控和自主神經系統密切相關。本文通過分析老年高血壓以及高血壓合并糖尿病患者的動態心電圖,探討其HRV及其晝夜節律的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 根據WHO/ADA (1999)關于糖尿病以及WHO/ISH(2003)高血壓診斷標準,選取2012年10月至2013年9月在我院住院的老年單純高血壓患者87例,男65例,女22例,年齡66～93歲,平均(81±7)歲。另設高血壓合并糖尿病組68組,男45例,女23例,年齡66～99歲,平均(80±8)歲。排除標準:繼發性高血壓、心功能不全、糖尿病酮癥或酮癥酸中毒、高滲性昏迷以及基本節律為非竇性心律(如心房顫動、心房撲動)、房室傳導阻滯、肥厚性心肌病等患者。

1.2 方法

1.2.1 血壓測定:所有患者均休息半小時以上然后進行肱動脈血壓測定。患者取坐位,用汞柱血壓計測量血壓。

1.2.2 生化指標測定:所有患者空腹12 h后于次日晨空腹抽血,采用酶聯免疫吸附法測定糖化血紅蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

1.2.3 體質量指數(BMI)測定:所有患者均用專用身高計及體質量秤分別測量身高及體質量, BMI=體質量(kg)/身高2(m2)。

1.2.4 超聲心動圖測定：使用飛利浦公司ie33超聲診斷儀,采用專人操作,囑受檢者左側臥位,采集指標如下:左心室舒張末期內徑(LVDd)、左心室收縮末期內徑(LVDs)、室間隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分數(LVEF)。

1.3 HRV測定 HRV測定方法使用美國DELMAR公司Lifecard CF 24 h動態心電圖監測儀,連續監測24 h心電變化。檢查期間受檢者日常活動不變,檢查結束后按常規應用機檢與人工手檢剔除干擾、偽差,分析動態心電圖后,分析HRV時域指標。HRV時域指標包括:正常R-R間期的標準差(SDNN)、全程每5 min段RR間期平均值的標準差(SDANN)、相鄰NN間期差值的均方根(RMSSD)、全程記錄中5 min NN間期標準差平均值(SDNN Index)以及竇性相鄰N-N間期差值>50 ms的心搏數占NN間期總搏數的百分比(PNN50)。

2 結果

2.1 一般情況比較 2組患者HbA1c、FBG、TG、HDL-C存在統計學差異(P<0.05或0.01),而SBP、DBP、TC、LDL-C、Cr、BMI差異無統計學意義,見表1。

表1 2組一般情況比較

注:與高血壓合并糖尿病組比較,*P<0.05,**P<0. 01

2.2 2組心臟超聲指標比較 2組患者之間LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LVEF各指標差異無統計學意義,見表2。

2.3 2組HRV指標比較 老年單純高血壓組各HRV指標均顯著高于高血壓合并糖尿病組(P<0. 01),見表3。

表2 2組心臟超聲各指標比較

表3 2組24 h HRV比較

注:與高血壓合并糖尿病組比較,**P<0. 01

2.4 2組HRV晝夜指標比較 在老年單純高血壓組中,SDNN以及RMSSD呈晝低夜高,但差異無統計學意義;SDANN、SDNN Index和PNN50晝夜差異有統計學意義(P<0. 01)。在高血壓合并糖尿病組中,SDNN以及RMSSD呈晝高夜低現象,差異存在統計學意義(P<0.05);SDNN Index和PNN50晝夜差異無明顯統計學差異。與高血壓組各指標相比,老年高血壓合并糖尿病組各指標晝夜均顯著下降(P<0. 01),見表4。

表4 2組晝夜HRV比較

注:與高血壓合并糖尿病組比較,*P<0.01;組內晝夜比較,△P<0.05,△△P<0.01

3 討論

HRV時域指標中SDNN主要反映交感和迷走神經總張力,評價心臟自主神經系統總的調控情況,SDANN反映交感神經活動情況,RMSSD和PNN50則是評價迷走神經功能的敏感參數,迷走神經張力降低時其值也隨之降低[4]。已經有多個研究證實HRV與心臟猝死、嚴重心律失常、心力衰竭和心肌梗死的預后有密切聯系[5-6]。

研究發現,原發性高血壓患者交感神經張力增高,副交感神經張力降低,其程度與血壓高低呈正相關,提示交感神經張力增高參與了高血壓的發病機制[7]。自主神經系統在高血壓發展和血壓調節中起到重要的作用[8]。多個研究結果顯示,原發性高血壓患者HRV指標均顯著低于健康對照者[9-10]。其機制可能如下[11]:(1)高血壓伴左室肥厚患者夜間血壓持續升高導致交感神經活性持續亢進。(2)高血壓患者血液中兒茶酚胺水平升高及腎素-血管緊張素激活,使交感神經張力增高。(3)高血壓致心臟壓力負荷過重,心肌耗氧量增加,心肌血液灌注相對不足,出現心肌缺血損傷,使迷走神經活性減低。(4)大動脈順應性降低,交感神經興奮性增高。糖尿病自主神經病變是糖尿病最常見的并發癥之一,其已成為糖尿病病人發生無痛性心肌梗死、猝死、體位性低血壓的主要原因[12-13]。機制可能是糖尿病患者HRV降低,迷走神經對惡性心律失常抑制作用減弱降低了室顫閾,同時心臟自主神經病變使心肌感覺傳入神經纖維受累及,易發生惡性心律失常導致猝死[14]。

本研究顯示,與單純高血壓組相比,高血壓合并糖尿病患者各項HRV指標均顯著降低,提示高血壓合并糖尿病患者心臟自主神經調節功能進一步受到損害,迷走神經活性減弱,交感神經活動占優勢。RMSSD、SDNN Index、PNN50與單純高血壓組比較,有非常顯著的變化(P<0.01),說明高血壓合并糖尿病患者的自主神經對心臟的調節能力明顯減弱,迷走神經功能受到損害更明顯。

正常人自主神經對心臟的自主調節呈明顯晝夜節律性,白天交感神經占優勢,夜間迷走神經占優勢。HRV顯示較明顯的晝夜節律,在夜間睡眠時高于白天,HRV這種夜高晝低的變化特征,體現了迷走神經系統對心臟的夜間相對保護作用[15]。本研究發現,單純高血壓組中,反映迷走張力的指標RMSSD、SDNN Index及PNN50仍存在這種趨勢,而在高血壓合并糖尿病組中迷走張力的晝夜節律消失,提示老年糖尿病患者自主神經功能紊亂以迷走張力的受損為主。在本研究中,SDANN在單純高血壓組及高血壓合并糖尿病組中均顯著呈現白天高于夜晚的規律,這種現象可能與體力活動及姿勢的影響有關[16]。

本研究提示,臨床上對老年高血壓或老年糖尿病尤其是二者合并者應高度注意HRV的變化,以便及時采取有效措施,降低血壓,控制血糖,提高其自主神經功能的穩定性,進而降低對靶器官的損害,減少心血管事件的發生。

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