老年慢性肺源性心臟病失代償期患者使用無創呼吸機的療效觀察

慢性肺源性心臟病(肺心病)是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。慢性肺心病失代償期可出現呼吸衰竭、心力衰竭。無創呼吸機可以糾正二氧化碳潴留及低氧血癥,改善肺的氣體交換,減少全身或心肌的氧耗。本文旨在探討慢性肺心病失代償期患者使用無創呼吸機治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用前瞻性病例對照研究,入選2010年1月至2013年12月58例我院收治的老年慢性肺心病患者,其中男36例,女22例,年齡64～87歲,平均(70±3)歲。均為神志清楚,能配合使用無創呼吸機者,均符合《內科學》慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期診斷標準[1]。排除標準:面部創傷、術后畸形,誤吸可能性大,其他臟器功能衰竭(如血流動力學不穩定、消化道大出血),不合作患者。隨機分為2組,無創呼吸機治療組(觀察組)29例和對照組29例,2組患者年齡、性別、病情嚴重程度比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療及檢查方法 2組均接受抗感染、平喘祛痰、氧療等基礎治療,觀察組在此基礎上,加用無創呼吸機雙向呼吸道正壓通氣(BiPAP),模式S/T,IPAP 10～16 cm H2O,EPAP 5～8 cmH2O,對照組在基礎治療上加用呼吸興奮劑,包含生理鹽水44 ml,可拉明0.375 g×5,洛貝林3 mg×5,靜脈泵入,5～10 ml/h。所有患者對其治療簽署知情同意書。所有患者均在治療后第1天、第3天抽取動脈血及靜脈血送我院生化室及血氣分析室完成動脈血氣、氨基末端腦鈉肽前體(NT-ProBNP)、血清肌鈣蛋白I(TnI)的檢測。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0統計軟件處理,計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血氣分析 在治療后第1天、第3天觀察組較對照組動脈血氧分壓(PaO2)上升,治療第3天觀察組動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)較對照組低,差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 觀察組與對照組血氣分析的比較

注:與對照組比較,**P<0.01

2.2 血清NT-ProBNP、TnI比較 觀察組與對照組治療1 d后NT-ProBNP、TnI無明顯變化,差異無統計學意義(P>0.01);觀察組治療3天后NT-ProBNP、TnI水平均較對照組顯著降低(P<0.01),見表2。

表2 觀察組與對照組的NT-ProBNP、TnI比較

注:與對照組比較,**P<0.01

2.3 一般情況比較 觀察組平均住院天數為10.5 d;對照組平均住院天數為18.5 d。觀察組發生急性冠脈綜合征1例(1/29),對照組7例(7/29)，2組間差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組死亡0例,對照組死亡4例。

3 討論

慢性肺心病是我國呼吸系統的一種常見病。其病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見,約占80%～90%。慢性肺心病臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭(肺、心功能失代償期)。嚴重的肺、心功能衰竭導致高碳酸血癥、低氧血癥,增加呼吸功和增加心肌做功,在這種情況下,機械通氣的目的是為了糾正低氧血癥,減少呼吸功和心肌做功。

心肌細胞首先合成108個氨基酸的BNP原,稱之為proBNP(BNP前體)，在受到心肌細胞的刺激后(例如,心肌細胞拉伸),proBNP在蛋白酶作用下裂解為NT-proBNP(氨基末端-proBNP或N端-proBNP)和生物活性激素BNP。在2010年一項前瞻性隊列研究里發現COPD急性發作期患者NT-ProBNP和早期死亡率有很強的相關性[2]。肌鈣蛋白是肌肉收縮的調節蛋白,由3個結構不同的亞基組成,即肌鈣蛋白T(TnT)、TnI和肌鈣蛋白C(TnC),心肌中的T和I亞基結構不同于其他肌肉組織,心肌鈣蛋白T、I(CTnT、CTnI)由于分子量小,所以發病后血中濃度迅速升高。Abdo等[3]指出糖尿病酮癥酸中毒患者TnI濃度的提高與臨床結果之間有相關性。Patil等[4]研究指出動脈缺血修飾蛋白和TnI的濃度在急性冠脈綜合征和不穩定型心絞痛患者中比在健康人群有顯著的升高。而有關肺心病合并冠心病患者TnI、BNP水平的報道較少。

曾有臨床研究認為COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的早期,呼吸肌疲勞而非痰液引流是導致呼吸衰竭的重要因素,此時應用BiPAP可獲得良好的療效[5],給予一定水平的壓力支持可以保證有效的通氣,降低氧耗量,同時可以減少患者吸氣時的做功,有利于呼吸肌功能的恢復,使呼吸頻率接近正常[6]。

COPD患者更易患冠心病,并且與呼吸困難的增加、運動耐力的減低相關。Roversi等[7]發現COPD患者發生冠心病最主要的危險因素是吸煙、老齡。COPD患者冠心病的發生發展導致住院率、病死率、衛生保健費用增加。本研究發現早期應用BiPAP治療慢性肺心病失代償期患者,可明顯改善患者低氧血癥及高碳酸血癥,降低NT-ProBNP、TnI水平，降低急性冠脈綜合征的發生率。因此無創呼吸機在慢性肺心病患者中值得早期使用。

[參考文獻]

[1] 陸再英. 肺源性心臟病[M]. 內科學,2009,5 (7):93-95.

[2] Papaioannou AI, Mazioti A, Kiropoulos T, et al. Systemic and airway inflammation and the presence of emphysema in patients with COPD[J]. Respir Med,2010,104(2):275-282.

[3] Abdo AS, Geraci SA. Significance of elevated cardiac troponin I in patients with diabetic ketoacidosis[J]. J Miss State Med Assoc,2013,54(5):127-130.

[4] Patil SM, Banker MP, Padalkar RK,et al. The clinical assessment of ischemia modified albumin and troponin I in the early diagnosis of the acute coronary syndrome[J]. J Clin Diagn Res, 2013,7(5):804-808.

[5] 張鴻秋.無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察[J].中華全科醫學雜志,2011,9(9):1375-1376.

[6] 趙衛國,保鵬詩,李紅梅.無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺病伴呼吸衰竭患者80例療效觀察[J].臨床肺科雜志,2010,15(9):1267-1268.

[7] Roversi S, Roversi P, Spadafora G,et al. Coronary artery disease concomitant with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Eur J Clin Invest, 2014, 44(1):93-102.