原發(fā)性高血壓脈壓變化與竇性心律振蕩及自主神經(jīng)功能受損的作用機(jī)制研究

楊萌 楊沖 王希娟 王犖楠 蔡瑞艷

原發(fā)性高血壓在我國發(fā)病率較高，是引起心腦血管意外的主要病因，因此，對(duì)高血壓患者的危險(xiǎn)程度進(jìn)行有效的評(píng)估在預(yù)防和治療心血管病患者中有著重要的意義。有臨床研究證實(shí)，收縮壓及舒張壓的差值，即脈壓對(duì)心血管事件的發(fā)生有著更為有效的預(yù)測功能[1]。竇性心率振蕩(heart rate turbulence，HRT)自19世紀(jì)末被提出來后，就受到廣大臨床醫(yī)師的關(guān)注。主要指健康人的竇性心律在室性早搏前先進(jìn)行加速，在發(fā)生早搏后又出現(xiàn)減速的情況。也能對(duì)心血管疾病起到一定的預(yù)測作用[2]。同時(shí)也可作為評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)功能的心電學(xué)指標(biāo)。其觀察指標(biāo)主要有震蕩起始(turbulence onset，TO)和震蕩斜率(turbulence slope，TS)[3]。為進(jìn)一步研究原發(fā)性高血壓患者對(duì)竇性心律振蕩(HRT)及自主神經(jīng)功能受損的影響，以期更好的預(yù)測心腦血管事件的發(fā)生，現(xiàn)對(duì)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院2009年5月～2010年5月門診及住院確診的108例原發(fā)性高血壓患者根據(jù)脈壓的差值情況分別進(jìn)行TO及TS進(jìn)行測量，并對(duì)HRT情況進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將本院108例確診的108例原發(fā)性高血壓患者，根據(jù)患者的脈壓情況(正常人群的脈壓在30～40 mmHg)分為A、B兩組，A組患者脈壓值在40 mmHg以上，共55例，其中男37例，女16例，年齡39～77歲，平均年齡(61.2±9.5)歲，B組患者脈壓值在30～40 mmHg之間，共53例，其中男39例，女16例，年齡39～77歲，平均年齡(61.2±9.5)歲。兩組患者原發(fā)性高血壓的診斷均符合2010年中國高血壓防治指南[4]。兩組患者無室性期前收縮，無繼發(fā)性高血壓或其他心血管疾病、無竇房阻滯或Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯。全部患者均完整記錄Holter數(shù)據(jù)，且均為非竇性心律患者。兩組患者在性別、年齡及一般資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2方法 應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)脈心電圖記錄儀(購于廣州飛云科技有限公司)對(duì)108例患者連續(xù)記錄24 h心電圖，并應(yīng)用人機(jī)對(duì)話模板，針對(duì)不同形態(tài)及不同模板的室性期前收縮采取隨機(jī)性抽取，并對(duì)室性期前收縮前后的人工偽差、QRS綜合波的錯(cuò)誤情況分類及非心律失常進(jìn)行有效的避免，并測量HRT的兩個(gè)參數(shù)：TO和TS。TO指一次室早后起始的兩個(gè)竇性心動(dòng)周期的均值和室早前的最終兩個(gè)竇性心動(dòng)周期的均值之差，將差值和早搏前的最終兩個(gè)竇性心動(dòng)周期的均值之比，計(jì)算公式為TO=[(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)]/(RR-2+RR-1)×100%[5]。如室性期前收縮后初始竇性心律增快則TO<0，若室性期前收縮后初始竇性心律減慢則TO≥0，而TS可對(duì)竇性心律是否存在減速進(jìn)行定量分析，通常對(duì)室早后前20個(gè)竇性心律的RR期間進(jìn)行平均值的計(jì)算，同時(shí)，制作RR間期值分布圖，縱坐標(biāo)為RR間距值，橫坐標(biāo)為RR間期序號(hào)，再計(jì)算連續(xù)5個(gè)序號(hào)的竇性心律的RR值，同時(shí)將回歸線進(jìn)行回執(zhí)，正向的最大斜率則為TS結(jié)果。TS的中性值為2.5 ms/RR間期，TS等于此數(shù)值時(shí)，則為無室性早搏后竇性心律振蕩情況，TS大于此數(shù)值時(shí)，竇性心律表現(xiàn)為減速，而TS小于此數(shù)值時(shí)，則為竇性心律未出現(xiàn)減速情況[6]。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本文中所涉及數(shù)據(jù)均采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，其中兩組的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者例數(shù)比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

由表1可見，A組的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者人數(shù)顯著高于B組的患者(χ2=20.36，P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明A、B兩組的HRT有著顯著性差異。

表1 兩組患者的TO和TS異常情況

注：與B組比較，aP<0.01

3 討論

隨著原發(fā)性高血壓患者人數(shù)的不斷上升，HRT現(xiàn)象的關(guān)注度也逐年升高，其主要指標(biāo)為TO和TS，其中TO能夠反映室性早搏后心率加速的情況，而TS能夠反映室性早搏后心律減速的情況。TO的上升及TS的下降能夠?qū)е滦呐K自主神經(jīng)功能發(fā)生紊亂，一般主要為交感神經(jīng)活性出現(xiàn)增多或迷走神經(jīng)活性發(fā)生減少，是引起原發(fā)性高血壓的主要發(fā)病原因[7]。一旦自主神經(jīng)發(fā)生紊亂時(shí)，能使靶器官的危險(xiǎn)性大大提升，并在損害靶器官的同時(shí)，破壞其末梢自主神經(jīng)從而釋放介質(zhì)，從而使血管運(yùn)動(dòng)中樞被激活，引起患者內(nèi)分泌出現(xiàn)紊亂現(xiàn)象，并發(fā)生繼發(fā)性自主神經(jīng)功能改變，使自主神經(jīng)紊亂的情況進(jìn)一步加重，并持續(xù)損害靶器官組織[8]。

國外有學(xué)者在研究部分患者室性期前收縮竇性心律的雙相變時(shí)性變化過程時(shí)，發(fā)現(xiàn)HRT現(xiàn)象可作為一項(xiàng)能夠?qū)π募」Ｋ篮筲栏呶；颊叩挠行У念A(yù)測方式[9]。HRT現(xiàn)象屬于健康心臟對(duì)室性早搏的正常反應(yīng)，如患者有心臟器質(zhì)性疾病時(shí)，心肌灌注較低，且心排除量減少，心肌出現(xiàn)重構(gòu)、擴(kuò)張、壞死、凋亡或纖維化等改變時(shí)，心肌感受器末梢發(fā)生改變，引起交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)活動(dòng)異常，并形成壓力反射出現(xiàn)遲鈍，并可能引起器質(zhì)性心臟病患者室性早搏后HRT異常，從而引起患者心臟自主神經(jīng)受損，并導(dǎo)致自主神經(jīng)中的上行傳導(dǎo)異常及應(yīng)答障礙。又有文獻(xiàn)報(bào)道稱，一旦發(fā)生室性期前收縮，則能夠因動(dòng)脈壓力的變化直接作用于竇房結(jié)動(dòng)脈，引起竇房結(jié)壓力降低，進(jìn)而可出現(xiàn)正性心率作用，并且室性期前收縮可改變血壓情況，刺激了主動(dòng)脈弓及頸動(dòng)脈竇的壓力感受器引起心率變化，進(jìn)而對(duì)自主神經(jīng)對(duì)壓力發(fā)射進(jìn)行調(diào)節(jié)。迷走神經(jīng)因具有抗心律失常作用，進(jìn)而使自主神經(jīng)系統(tǒng)也具備了抗心律失常作用[10]。因此，當(dāng)患者脈壓較大時(shí)，則會(huì)引起HRT現(xiàn)象，進(jìn)而導(dǎo)致患者自主神經(jīng)功能損傷，使抗心律失常作用下降，導(dǎo)致患者發(fā)生心肌梗死或猝死等情況。本文中，A組的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者人數(shù)顯著高于B組的患者(χ2=20.36，P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明A、B兩組的HRT有著顯著性差異。從研究結(jié)果中，顯示脈壓較大的患者存在自主神經(jīng)功能損傷，使其心血管事件的發(fā)生率較高，與上述文獻(xiàn)報(bào)道一致。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者脈壓增大的條件下，患者HRT也存在異常，則顯示患者的自主神經(jīng)功能出現(xiàn)損傷，所以，在對(duì)原發(fā)性高血壓脈壓增大的患者，需明確其自主神經(jīng)功能情況，若患者存在自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂或HRT減弱或消失等情況，則需糾正交感神經(jīng)的紊亂，靶器官的損傷情況減輕，大大改善患者的預(yù)后情況和降低心血管事件的發(fā)生率。

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