左后分支型寬QRS波心動過速臨床特征及藥物治療分析

戴 慶，白 劍，李曉宏，張必利

寬QRS波心動過速(wide QRS complex tachycardia,WCT)定義為頻率>100次/min和QRS波時限≥120 ms的心動過速，為臨床上常見的心律失常。室性心動過速(ventricular tachycardia,VT)和室上性心動過速(supraventricular tachycardia,SVT)均可表現為WCT。對WCT的鑒別診斷和急診處理是心臟科醫師和急診科醫師經常需要面對的問題，有時也具有相當的挑戰性，尤其是在臨床資料不完備又無法行急診電生理檢查的情況下[1]。“左后分支型寬QRS波心動過速”定義為體表心電圖QRS波形態呈右束支阻滯+左前分支阻滯型的WCT，即：V1導聯呈完全性右束支阻滯形態，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯以S波為主的WCT，為一種特殊類型的WCT。筆者分析了14例體表心電圖呈左后分支型WCT的臨床特征及其對抗心律失常藥物(antiarrhythmic drug,AAD)的治療反應。

1 資料與方法

1.1病例資料 通過檢索電子病歷管理系統以及調閱病歷檔案，收集鼓樓醫院心臟科及急診室從2011年1月～2014年3月收治的左后分支型寬QRS波心動過速患者的資料。入選標準：所有體表心電圖QRS波形態呈右束支阻滯+左前分支阻滯型(V1導聯呈完全性右束支阻滯圖形，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯以S波為主)的寬QRS波心動過速患者，病歷資料中至少應包括心動過速發作時以及轉復后的體表心電圖。共有14例符合條件的患者入組。

1.2分析指標 分析入組患者的標準12導聯同步體表心電圖(NIHON KOHDEN Cardiofax 5心電圖儀)、胸片、經胸超聲心動圖、血電解質等輔助檢查資料、心臟電生理檢查結果，以及對AAD的反應。

2 結果

2.1臨床特征 14例中，男性11例，女性3例；年齡9～47(28.5±9.9)歲；初次發作年齡8～47歲，平均初次發作年齡(25.4±10.4)歲；2例有明確的器質性心臟病史(心肌炎1例，白塞病合并心臟瓣膜病行主動脈瓣及升主動脈置換1例)，1例心腔擴大伴左室射血分數下降，但不能確定是原發性心肌病還是心動過速介導的心肌病，1例有高血壓病史；所有患者均無心肌梗死病史。除1例瓣膜病患者有呋塞米、地高辛、強的松等用藥史外，其余13例在初次WCT發作前均無特殊用藥史。所有患者均無猝死或不明原因暈厥家族史。1例瓣膜病患者發作WCT時有頭暈、黑矇癥狀，1例有心肌炎病史的患者反復阿-斯綜合征發作，其余12例WCT發作時均無血流動力學異常(包括低血壓/休克、心絞痛、肺水腫、神志改變、少尿/無尿)；1例心肌炎患者病史中曾有血鉀<3.5 mmol/L，其余患者均排除電解質紊亂。1例心腔擴大伴左室射血分數下降患者接受冠脈造影檢查，未見明顯狹窄及阻塞性病變。

2.2電生理檢查結果 10例接受心臟電生理檢查(采用GE公司Innova 2100 IQ數字化心血管造影系統，導航星三維標測大頭導管構建左室，在心動過速時標測P電位)，均提示為左室中后間隔部起源的室性心動過速。3例拒絕接受心臟電生理檢查，此3例WCT發作時體表心電圖均可見明確的室房分離/心室奪獲或融合波[2-3]，故也基本可以確定為室性心動過速。1例瓣膜病患者因無法成功穿刺房間隔而未能完成電生理檢查，且其體表心電圖竇性心律時QRS波形態仍為完全性右束支阻滯+左前分支傳導阻滯，與WCT時形態類似；WCT時也未見明確的室房分離/心室奪獲或融合波，故不能通過體表心電圖確定其為VT還是SVT。

2.3體表心電圖特征 所有14例WCT發作時胸導聯QRS均呈右束支阻滯圖形(V1導聯呈R、rsR'、rSR'、qR、Rs、qRs型，V6導聯呈rS型或Rs型)，電軸均左偏或指向無人區(圖1)。6例可見室房分離/心室奪獲或融合波。轉復后13例為竇性節律，QRS波時限均≤110 ms，電軸正常；1例為竇性節律，Ⅰ度房室傳導阻滯+完全性右束支阻滯+左前分支傳導阻滯(表1)。

圖1 左后分支型寬QRS波心動過速體表心電圖

表1 左后分支型WCT患者體表心電圖特征(n=14)

2.4對AAD的治療反應 14例中，12例在WCT發作時曾接受過維拉帕米5～10 mg 靜脈注射治療，均能有效終止心動過速發作。2例未用過維拉帕米患者中，1例9歲男性心肌炎患者心動過速可自行終止，未用任何抗心律失常藥物；1例24歲女性患者用普羅帕酮可終止WCT，之后該患者經電生理檢查診斷為左后間隔起源的室速。4例曾接受過普羅帕酮治療，3例有效，1例無效，改用維拉帕米后能終止發作；3例曾用胺碘酮150～300 mg 靜脈注射，2例有效，1例無效，改用維拉帕米5 mg 靜脈注射1次后轉為竇性心律；1例曾用過三磷酸腺苷，無效。2例曾口服倍他樂克，不能減少WCT發作，WCT發作時予維拉帕米5 mg靜脈注射可終止發作，后行電生理檢查證實為左中間隔起源的室性心動過速，行射頻消融術，后未再發作WCT。

3 討論

臨床上約80%的WCT為VT，但仍有15%～20%為SVT伴束支阻滯，另有1%～5%為房室旁路前傳的SVT。左后分支型WCT是特殊類型的WCT，臨床上相對少見。右束支阻滯型WCT同時合并電軸左偏或指向無人區，一般考慮為VT，不考慮SVT合并束支阻滯，除非竇性心律時即為右束支阻滯同時合并左前分支阻滯[4]。理論上，旁路前傳的SVT如果房室旁路在后間隔，也可以表現為左后分支型WCT，但此種情況的發生率低，而且心電圖有其自身特點，如QRS波極寬(尤其是起始部增寬)、心室率極快，易于識別[5]。事實上，左后分支型WCT最常見于特發性左室室速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT)，偶爾可見于器質性心臟病患者[6]。ILVT多見于20～40歲的男性患者，起源部位多在左室中后間隔部(左后分支的浦肯野纖維網處)，但也有少數起源于左室前間隔或左室游離壁，其電生理特征能被程序刺激所誘發和終止，維拉帕米可終止發作，故又稱為維拉帕米敏感性室速，其機制目前多認為是折返機制，也可能有自律性異常機制參與[7-9]。

需要強調的是，本文所述的左后分支型WCT是體表心電圖診斷，并不等同于ILVT。一方面，ILVT屬特發性室速，特發性室速是指目前診斷技術未發現明確器質性心臟病的證據，也排除了代謝或電解質異常及長QT間期綜合征的室性心動過速。雖然ILVT多數起源于左室后間隔，但也可起源于左室其他部位，心電圖不一定表現為左后分支型WCT。另一方面，左后分支型WCT也偶可見于累及左室的器質性心臟病，如缺血性心臟病、瓣膜病、心肌病等[10]。

根據上述病例，從急診臨床處理上來說，左后分支型WCT患者，尤其是年輕、無器質性心臟病證據者，ILVT可能性很大，轉復竇性心律可首選維拉帕米。從本組病例來看，使用維拉帕米全部成功終止心動過速。普羅帕酮對于部分病例有效；胺碘酮也可試用，但起效慢，急診如果從外周靜脈給藥有一定刺激性，且對部分ILVT可能無效，此時仍可試用維拉帕米。但是，如果患者心室率很快，QRS波顯著增寬，懷疑SVT合并旁路前傳，則禁用維拉帕米，以免導致更快的心室率。對于各種器質性心臟病并發室性心律失常，尤其是心功能不全合并室速者，維拉帕米和普羅帕酮均存在風險，應首選胺碘酮。不論何種WCT，出現血流動力學紊亂者應及時采取電復律。如果診斷考慮ILVT，則推薦電生理檢查及射頻消融根治。

【參考文獻】

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