急性心肌梗死患者白細胞計數(shù)與肌鈣蛋白I峰值水平的關系

劉兆進

(青島市膠州中心醫(yī)院心內科,山東 青島 266300)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是以心肌缺血為特征,在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上繼發(fā)血栓的心血管疾病[1-3]。AMI可由血栓脫落、感染性心內膜炎、主動脈夾層形成及動脈炎等因素引起，約有50%的患者死于發(fā)病后的1 h內，死亡的主要原因為心律失常[4]。炎癥在AMI的發(fā)生、發(fā)展過程中起著非常重要的作用[5]。炎性標志物是AMI的獨立危險因子，其中白細胞計數(shù)(white blood cell count,WBC)作為一種簡便易行的檢驗指標受到了特別關注[6]。目前已有文獻報道WBC與AMI患者病死率之間的關系[7]，而WBC與心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平以及心律失常的關系尚未見報道。本研究擬通過觀察AMI患者急性發(fā)作期WBC與cTnI峰值水平及與心律失常的關系，以探討其相關機制。

1 資料與方法

1.1臨床資料 收集2007年1月至2012年12月青島市膠州中心醫(yī)院心血管內科收治的發(fā)病<3 d的AMI住院患者187例，男112例、女75例，年齡36～89(61.2±10.5)歲。所有患者均符合2010年我國第九屆腦血管病學術會制訂的相關診斷標準，符合中華醫(yī)學會心血管分會制訂的診斷標準[8]，經(jīng)心電圖或心肌酶譜檢查確診為AMI，且臨床資料完整。病例排除標準：患有肝腎功能不全者，腫瘤及發(fā)生嚴重感染者，具有自身免疫性及周圍血管閉塞性疾病史者，近期做過創(chuàng)傷性手術者。依據(jù)急性發(fā)作期WBC將187例AMI患者分為三組，依次為：WBCⅠ組(<10.0×109L-1)67例；WBCⅡ組(10.0×109L-1～15.0×109L-1)65例；WBCⅢ組(>15.0×109L-1)55例。

1.2WBC、cTnI及CKMB的測定方法 采取患者入院后次日清晨靜脈血，測定其血清血肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)、WBC及cTnI。CK-MB采用日立7600型全自動生化分析儀以速率法進行測定，耗材及試劑購于上海復星長征醫(yī)學科學有限公司；cTnI采用化學發(fā)光法進行檢測，儀器為美國ACS180 plus型化學發(fā)光儀，耗材及試劑購于德國拜爾公司，以cTnI>1.5 μg/L為陽性。

2 結 果

2.1WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組cTnI及CK-MB水平比較 三組WBC水平不同的AMI患者cTnI及CK-MB指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。隨著WBC水平的提高，三組cTnI及CK-MB水平也呈增高趨勢，其中WBCⅡ組、Ⅲ組均顯著高于Ⅰ組(表1)。

表1 三組AMI患者cTnI及CKMB水平比較

a：WBCⅡ組vs WBCⅠ組；b：WBCⅢ組vs WBCⅡ組；c：WBCⅢ組vs WBCⅠ組

2.2WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組心律失常發(fā)生情況 WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組的心律失常總發(fā)生率分別為16.4%、43.1%、100%，比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.46,P<0.05)。三組的心律失常總發(fā)生率隨著WBC增多而升高，WBCⅡ組與Ⅰ組比較，WBCⅢ組與Ⅰ組比較，WBCⅢ組與Ⅱ組比較，差異均有統(tǒng)計學意義(χ2=73.65,85.21,62.59，P<0.05)(表3)。

表3 WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組心律失常發(fā)生情況 [例(%)]

3 討 論

已有研究表明，cTnI對心肌受損評價的特異性已超過其他任何血清指標[9]。當心肌缺血缺氧時會導致心肌細胞膜損傷而釋放cTnI，此外，AMI患者室壁張力負荷增加、冠狀動脈血流減少及心肌氧耗血供失調、心肌能量轉換及代謝異常也可使cTnI通過受損的細胞膜彌散至細胞間質內[10]。CKMB是心肌壞死的重要標志物，可用于AMI的診斷，主要存在于心臟、骨骼肌及腦組織的細胞質與線粒體中，Tsai等[11]報道AMI發(fā)生后的12～48 h內對患者血樣進行檢測分析，CKMB質量對AMI的臨床靈敏度與特異度分別為96.8%和89.6%，結合cTnI可提高臨床診斷AMI的準確性。

AMI患者常并發(fā)繼發(fā)性心肌受損，具體表現(xiàn)為心電活動的改變及心功能紊亂，即腦心綜合征。腦心綜合征可引起或加重患者腦部病變，甚至引起患者猝死。機體的炎癥反應被證實是心腦血管病的一個重要危險因素，WBC升高的AMI患者具有更高的危險性。Khan等[12]報道，AMI患者的WBC水平與AMI近期病死率呈密切正相關，并認為其機制可能會與以下兩方面有關：①白細胞的大量聚集及黏附使得血管變得狹窄或發(fā)生堵塞，影響了局部血流循環(huán)的通暢，阻礙了側支循環(huán)的建立；②白細胞活化后釋放了大量的血小板活化因子、氧自由基及蛋白水解酶等參與組織損傷。Smolderen等[13]報道機體在受到各種刺激而發(fā)生應激損傷后，WBC水平就會升高且活化后易于聚集，聚集的白細胞造成了微循環(huán)障礙而進一步加重心肌缺血；血管內皮細胞及中性粒細胞等黏附在血管壁內，并釋放出大量氧自由基，或通過脂質過氧化酶產(chǎn)生白三烯等花生四烯酸代謝產(chǎn)物，這兩類成分均可造成心肌損傷、促進心律失常及心電功能紊亂，增加病死率。

本研究結果顯示，AMI患者cTnI及CKMB水平隨著WBC水平升高而增高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；WBCⅢ組的心律失常發(fā)生率顯著高于WBCⅠ組和Ⅱ組。WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組的心律失常發(fā)生率隨著WBC增多而升高，三組的心律失常總發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示AMI患者WBC水平越高，心肌損傷和壞死的標志物cTnI及CKMB也增高，炎性反應和心肌損傷越嚴重；同時觀察到心律失常，特別是惡性心率時常的發(fā)生率顯著增多。因此，cTnI可作為AMI患者心肌損傷的標志物，WBC可作為AMI患者發(fā)生心律失常特別是惡性心率失常的重要指標，兩者在一定程度上呈正相關關系。

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