神經源性肺水腫臨床分析及文獻復習

姜曉東，王志強，林玉廷

（1.赤峰學院 醫學院；2.赤峰學院 第一附屬醫院，內蒙古 赤峰 024000）

神經源性肺水腫臨床分析及文獻復習

姜曉東1,2，王志強1,2，林玉廷1,2

（1.赤峰學院 醫學院；2.赤峰學院 第一附屬醫院，內蒙古 赤峰 024000）

目的：探討神經源性肺水腫的早期診斷及有效治療措施并復習文獻對本疾病的認識.方法：通過對10例考慮為神經源性肺水腫病人分析及治療后總結對本病的認識及分析.結論：神經源性肺水腫病情復雜，發展迅速，應提高對本病的認識及早確診，采取相應的急救措施，可提高救治成功率以及患者的生存率.

神經源性肺水腫；診斷；治療；文獻復習

神經源性肺水腫的定義是指在沒有心、肺原發疾病情況下，由于顱腦損傷或中樞神經系統其他疾病引起的肺水腫.其臨床特點是起病急可以短時間內突發、進展快速，根據放射線片顯示一兩天內可有明顯的肺部加重變化，患者死亡率較高（個別報道病死率達90%以上）.自2008年9月至2013年9月我科出現神經源性肺水腫10例現結合文獻分析如下.

1 臨床資料

1.1 一般資料

我院10例患者中,女4例，男6例，年齡在3歲至70歲，9例起病危急,1例起病臨床癥狀表現不典型，1例為腦干腫瘤術后出現，3例為顱腦損傷出現，6例為腦出血后出現.

1.2 臨床表現

（1）突發性呼吸困難，呼吸淺快，>30次/min.并且進行性加重，給予翻身、扣背、吸痰后無緩解.（2）咳泡沫樣分泌物，多數為白色，病情危重者為粉紅色分泌物.（3）肺部體征：聽診雙肺出現哮鳴音或中、小水泡音.（4）意識障礙：均有不同程度的意識障礙，出現意識進行性加重.（5）紫紺：口唇紫紺，嚴重者顏面和指甲也出現紫紺.血樣飽和度低.（6）心電檢測：表現為竇性心動過速，可達120次/分-200次/分之間，心電圖出現心肌勞損或者心肌缺血表現.

1.3 輔助檢查

（1）X線檢查兩肺野透光度減低，布有較廣泛的云霧狀陰影，心影縱隔影正常.（2）血氣分析：Pa02 4.7～7.8KPa，均<8.0 KPa，PaC027.0～8.6 KPa.（3）實驗室檢查：周圍血白細胞均增高，為11～30x 109/L.

1.4 治療

（1）首先解決肺通氣情況，給予高流量吸氧，盡早行氣管插管或氣管切開術，給予呼吸機輔助呼吸加用呼氣末正壓通氣.（2）給予鎮靜藥物減少能量消耗，一般給予氯丙嗪及異丙嗪（冬眠可以減少腦消耗）間隔12小時肌注.（3）較大劑量聯合應用脫水劑，20%甘露醇、速尿20～40mg等脫水藥物（本病一般合并有顱內壓升高）即治療原發病也可以減少肺局部滲出.(4)激素抑制劑治療，甲強龍80mg每日2次靜脈滴注，從而降低肺部毛細血管的通透性，待急性期過后給予減量.(5)酚妥拉明泵入以降低心臟負荷，調整循環；心動過速者靜脈注射西地蘭.(6)高血壓患者需給予硝普鈉泵入，降低肺動脈高壓.（7）每日需監測離子、血常規、血氣分析變化，觀察水電解質和酸堿平衡變化并及時糾正.(6)因急性肺水腫時并合并有肺炎的發生需常規應用有效抗生素來預防及治療肺部感染.（7）基礎護理對于治療NPE也相當重要，加強口腔及呼吸道管理，對于氣管插管及呼吸機輔助呼吸病人的護理更加重要，在護理中床頭抬高30度～45度.文獻報告表明全身靜脈回流、以及促進腦脊液循環的加快，對降低顱內壓、預防肺炎均有重要作用.

1.5 預后

10例患者中給予積極的治療后，預后良好，無一例病人因神經源性肺水腫而死亡，一例患兒因顱腦腫瘤術后其他并發癥死亡.

2 文獻復習及討論

2.1 發病機制

2.1.1 NPE的發病機制目前尚不十分明確，其發展是復雜的病理及生理變化，目前有兩種學說較為認可：

（1）沖擊傷理論：當顱內壓急劇的變化從而引起機體的應激導致交感神經興奮,從而使血液中兒茶酚胺類物質發生改變（文獻報告主要為腎上腺素、去甲腎上腺素等急劇增高），從而使肺血管的通透性增加，肺毛細血管的有效濾過壓增高,從高阻力的體循環內大量血液進入低阻力的肺循環內，致使體液大量潴留于肺組織間隙內,因此形成了肺水腫.另一觀點認為當人體的血液動力學急劇改變后造成血管內皮細胞損傷,破壞了氣血屏障結構，致使大量血漿蛋白外滲進一步加重肺水腫.

（2）滲透缺陷理論（肺毛細血管滲透學說）：認為NPE的發生由交感神經系統介導.當顱內壓急劇增高時肺組織內的α受體(主要為α1受體)發生改變，從而使肺血管的急劇收縮（肺的順應性增加），外周血管擴張，引起肺血管液體靜壓的急劇增高,進一步增加了血管濾過壓.另一方面認為肺血管內皮細胞中Ca2+濃度增高,致使細胞收縮，細胞之間的間隙增大，并出現一系列的變化對細胞膜造成損傷，使內皮細胞之間出現松弛及脫落，使肺毛細血管的通透性增加.而肺內的β受體使肺內毛細血管的內皮細胞內cAMP含量增高，從而抑制了Ca2+濃度增加，從而防止了內皮細胞中的間隙的擴大，有降低肺血管的通透性，在神經源性肺水腫時交感神經興奮使其比例失調.

2.1.2 與NPE形成有關的因素

（1）內皮素-l：是現在研究中普遍認為的主要因素之一，從動物實驗中可以發現觀察到ET-1可存在于血漿、肺泡灌洗液、腦脊液、腦組織中.當顱內壓急劇變化時存在于血漿中的ET-1大量增加，存在于肺泡灌洗液的ET-1同時也明顯增高甚至高于血漿中的ET-1（實驗證明ET-1含量從傷后1h開始升高，6h達高峰），作用于交感神經系統而發揮作用隨著缺血缺氧加重，進一步加重肺水腫.另一方面，認為ET-1可以作用于中性粒細胞，使其向血管內皮細胞活化、黏附、促進炎性介質釋放,因炎性介質的破壞了血氣屏障的結構，也是加重肺水腫的另一個重要原因.

（2）鈉尿肽：鈉尿肽是一種通過舒張血管而調節體內水平衡的一種由心房肌細胞合成和分泌的多肽,Meaudre等研究并發現NPE的患者中其心電圖大多有改變，表現為ST段異常,血化驗表現為心肌鈣蛋白-1水平增高（動物實驗表明鈉尿肽明顯增加），但心功能卻并無異常.所以考慮鈉尿肽與NPE的形成有關,具體關系還有待進一步證實.

（3）其他：氧自由基（OFR）、A-δ和C-纖維、興奮性氨基酸等均可能與NPE的發生和發展有關（但每個學者的研究方向不同），這些物質也是造成繼發性腦損傷的一些重要因素，并可加重神經源性肺水腫的形成，有待進一步明確.

2.2 討論

通過文獻復習NPE的機制，可知NPE的發生機制往往不是單一因素造成的，而是一個十分復雜的病理生理過程，對于某些機制不能明確，考慮為與中樞神經系統損傷后出現神經因素、體液因素、生物活性因子等多方面改變有關.該病的起病急，致死率高，應引起臨床工作者的高度重視，對于神經源性肺水腫的早期診斷及早期治療應積極處置，主動與患者家屬溝通，力爭通過治療提高患者的生存率.

〔1〕任曉旭.神經源性肺水腫第十屆全國兒科學新進展、急重癥診治新技術學術會議專家論壇, 51-53.

〔2〕楊小崗,吳生貴.顱腦損傷后神經源性肺水腫的診治[J].中國醫刊,2004，39（10）：37-38.

〔3〕陳小兵，段國慶，高明,劉宏林.顱腦損傷并發神經源性肺水腫的診治體會[J].中國現代醫學雜志,2003，19（13）：120-121.

〔4〕孟薇莉,陸金華.神經源性肺水腫12例報告[R]. 2004，5（1）：53-54.

〔5〕朱艷玲，吳珊.神經源性肺水腫的研究進展國外醫學腦血管疾病分冊[M].2005，11（13）.

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A

1673-260X（2014）02-0066-02