阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性廣泛前壁心肌梗死臨床分析

吳曉赟

急性心肌梗死屬于冠狀動脈發生了急性狹窄或者閉塞進而導致了心肌發生嚴重的缺血與壞死，其發生的主要病理機制就是冠狀動脈的粥樣硬化改變繼而形成斑塊后由于機械性的因素誘發斑塊的破裂與血栓的形成，產生了冠狀動脈發生了急性的狹窄與閉塞［1，2］。而心臟的左主干發生病變造成的廣泛前壁的心肌梗死又是臨床上治療的難點，左主干的血管支配整個的左心系統，血流阻斷后會產生廣泛的心肌缺血，嚴重的會并發心源性休克與惡性心律失常，臨床上病死率較高［3］。我院采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性廣泛前壁心肌梗死，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月至2013年1月我院治療的急性廣泛前壁心肌梗死患者78例，隨機分為觀察組和治療組，每組39例。所有患者均符合《內科學》［4］中關于前壁心肌梗死診斷標準，心電圖支持臨床診斷。觀察組:男20例，女19例;年齡38～76歲，平均年齡(55±6)歲;對照組:男22例，女17例;年齡35～72歲，平均年齡(56±6)歲。2組患者年齡、性別比等一般情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組:患者給予常規治療，采用尿激酶溶栓治療，同時口服阿司匹林(拜耳醫藥)，首日300 mg，次日改為100 mg。同時給予患者低分子肝素抗凝治療，根據患者合并疾病給予β受體阻滯藥物、利尿藥和他汀類藥物對癥支持治療。觀察組:在對照組治療的基礎上聯合使用氯吡格雷治療，氯吡格雷首日口服300 mg/d，次日開始改為75 mg/d。

1.3 觀察指標 患者均隨訪6個月，6個月后評定療效。顯效:患者心絞痛臨床癥狀完全消失，ST-T移到等電位線上，CK-MB峰值提前出現;有效:患者心絞痛發作的次數與持續的時間減少，疼痛程度減輕，ST-T出現下移;無效:患者心肌梗死臨床癥狀未見改變或者加重，心電圖與治療前未見改善［5］。同時記錄2組患者治療6個月內血管再通和血管再閉塞情況、后左心室射血分數和藥物不良反應。

1.4 統計學分析 應用SPSS 17.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者療效比較 觀察總有效率為97.44%明顯高于對照組的79.49%，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者療效比較n=39，例(%)

2.2 2組患者血管再通、血管再閉塞和左心室射血分數比較2組患者血管再通、血管再閉塞和左心室射血分數，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 2組患者血管再通、血管再閉塞和左心室射血分數比較n=39，例(%)

2.3 2組患者藥物不良反應 觀察組患者藥物不良反應為10.26%，對照組為12.82%，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 2組患者藥物不良反應情況比較n=39，例(%)

3 討論

急性廣泛前壁心肌梗死發生在心臟的主干上，在冠狀動脈病變基礎上出現冠狀動脈血液供應急劇的減少甚至中斷，因此心肌缺血嚴重程度較重，最終導致心肌壞死。病理機制是發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上同時合并冠狀動脈血栓形成繼發冠狀動脈痙攣，由于硬化斑塊的破裂、血小板被激活、血管的痙攣等一系列病理改變及血流動力學作用，造成冠狀動脈的血栓生成，血管發生堵塞。血小板在發病過程中起到至關重要作用，動脈硬化斑塊發生了破裂、內膜受損和膠原的暴露造成血小板的迅速附著、激活，其在損傷的部位被激活通過生長因子釋放進而形成微血栓，讓局部的凝血功能發生紊亂，造成了血栓生成。

我們在溶栓治療的同時采取阿司匹林聯合氯吡格雷的治療方案收到了較好的效果，阿司匹林可以讓環氧化酶發生失活達到抑制血小板激活劑血栓素A2的形成，在人體內存在兩種環氧化酶1和2，前者可以讓花生四烯酸轉化成前列腺素H2，并由血小板和血管內皮細胞轉化為前列腺素與血栓烷A2，兩者可以起到血管擴張和促血小板集聚的效果，阿司匹林則通過抑制環氧化酶1減少了血栓素A2生成發揮了抗血小板凝聚的效果，但其只能抑制一種血小板激活劑，因此屬于較弱的血小板拮抗藥物。而且目前研究發現阿司匹林在加大服用劑量后不但無法達到增強療效卻還會引發不良反應發生，這種引發的不良反應稱之為阿司匹林抵抗效應［6］。因此，阿司匹林雖然可以降低心血管源性的死亡，減少再梗死的發生，但是仍無法滿足臨床上的需要，因此我院聯合使用氯吡格雷進行治療，氯吡格雷作為血小板聚集的抑制藥物，能夠選擇性的抑制二磷酸腺苷和血小板受體結合并可以抑制繼發性ADP介導糖蛋白復合物發生活化，抑制了血小板的凝集，氯吡格雷通過生物轉化抑制血小板集聚，通過阻斷由釋放ADP引發的血小板活化擴增效果，抑制其他激動劑所誘導血小板的凝集，而且不會影響環氧化酶的活性［7］。因此兩種藥物的聯合應用能夠發揮更強大的抑制膠原與凝血酶誘導血小板凝集的過程，抗動脈血栓形成效果由于單用阿司匹林，抗血栓的形成作用可在90 min內顯現，6 h以內達到穩定的狀態，降低了血小板血栓形成可達到70%左右［7］。此外，動物實驗還發現氯吡格雷能夠抑制內膜受損后的內膜增厚與肌層的增生，增強了鏈激酶與組織型纖溶酶原激活物溶栓的效果，延遲了其溶栓后冠狀動脈發生再閉塞的情況［8］。

綜上所述，阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性廣泛前壁心肌梗死療效可靠，遠期療效好，不良反應輕微，值得在臨床上進一步推廣使用。

1 林松梅，高玉明，王少芝.氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死320例回顧性分析.中國藥業，2012，17:72-73.

2 張攀，汪明慧.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效研究.現代預防醫學，2011，6:1177-1178.

3 王蛟龍，陳莉，齊國先.阿司匹林和氯吡格雷抵抗現象的研究進展.心血管病學進展，2011，5:693-696.

4 陸再英，鐘南山主編.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2008.284-297.

5 Schroder D，Wegscheider K，Schroder K，et al.Extent of early ST acgment elevation resolution:astrong predictor of outcome in patients with acute myocardial infaretion and a sensitive measure tocompare thrombolytic regimena.A subatudy of thIntemational Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics(INJECT)trial.J Am Coll Cardiol，1995，26:1657-1664.

6 李明玉.氯吡格雷與阿司匹林聯合治療非ST段抬高型心肌梗死臨床觀察.中國當代醫藥，2012，19:65-66.

7 劉先鋒，盧學春，范利.氯吡格雷抗血栓以外的作用研究進展.中華老年心腦血管病雜志，2012，14:92-93.

8 楊熠，何小云，趙專友，等.硫酸氯吡格雷的藥理作用研究.中國新藥雜志，2000，9:712-714.