心肌橋研究的新進展

張惠瓊綜述，曾煊炫，黃銀輝審校

(1.中國人民解放軍第180醫院神經內科，福建泉州 362000；2.龍巖市第二醫院心內科，福建龍巖 364000；3.晉江市醫院神經內科，福建晉江 362000)

心肌橋研究的新進展

張惠瓊1綜述，曾煊炫2，黃銀輝3審校

(1.中國人民解放軍第180醫院神經內科，福建泉州 362000；2.龍巖市第二醫院心內科，福建龍巖 364000；3.晉江市醫院神經內科，福建晉江 362000)

心肌橋是指冠脈某一段或其分支的某一段走行于心肌纖維中，該心肌纖維束稱為心肌橋。心肌橋被認為是一種良性病變，可能引起急性冠脈綜合征、嚴重的心律失常甚至猝死。本文主要揭示了心肌橋的解剖學特點和病理生理過程。

心肌橋；動脈粥樣硬化；病理生理學；治療

心肌橋是指冠脈某一段或其分支的某一段走行于心肌纖維中，該心肌纖維束稱為心肌橋。長期以來，心肌橋被認為是一種良性病變，現有諸多報道指出心肌橋可以引起急性冠脈綜合征、嚴重的心律失常甚至猝死。研究認為肌橋對該段的冠脈有“保護”作用，而在肌橋的近端易形成動脈粥樣硬化。隨著新技術(如經血管超聲及冠脈多普勒導絲研究)的發展，揭示了心肌橋的解剖學特點和病理生理過程。治療方面包括藥物、支架及手術等。本文通過對心肌橋的解剖、病理生理學機制、臨床意義及預后、診斷、治療及其與心律失常的關系，對動脈粥樣硬化形成的影響做一綜述。

1 心肌橋的解剖學

1.1 心肌橋的檢出率冠狀動脈造影檢出率為0.5%～16%，而尸解檢出率為15%～85%，造成差異的原因可能與血管造影技術診斷的敏感性低有關。造影僅發現深部心肌橋而淺部心肌橋不易發現，應用硝酸甘油能提高心肌橋檢出率。心肌橋可單獨存在，亦可合并有心肌病、冠心病、瓣膜病等，其中肥厚型心肌病中心肌橋檢出率可達30%～50%[1]。

1.2 心肌橋常出現的部位最常見于左前降支，尤其是左前降支中段，也可見于對角支、鈍緣支、間隔支、回旋支、右冠；可單發也可多個出現，多發的心肌橋可累及同一血管的不同節段或不同的冠脈分支[2]。

1.3 心肌橋的分型心肌橋的分型尚無統一的標準，多采用Ferreira等[2]對50個心肌橋標本進行研究后提出的分型。根據心肌橋肌束走行與LAD走行之間的關系分為兩型：(1)淺表型心肌橋指LAD位于室間溝內，肌束與LAD相垂直或朝向心尖的夾角為銳角，約占75%；(2)縱深型心肌橋指LAD位于室間隔深部且偏于右室，心肌橋肌束起自右室尖，橫向、斜向或螺旋狀越過LAD，終止于室間隔，約占25%。

2 心肌橋對動脈粥樣硬化形成的影響

心肌橋近端發生冠脈粥樣硬化率高(86%)，而心肌橋內及遠端冠脈不易發生，目前考慮可能與以下因素有關：

2.1 冠脈內膜厚度Risse等[3]測得壁冠狀動脈內膜66.3μm，明顯薄于其近端動脈節段內膜406.6μm，認為此內膜厚度差異可能是造成粥樣硬化性病變因素。

2.2 切應力改變心肌橋的擠壓作用造成冠脈內血流動力學改變，造成心肌橋內處于高切應力，近端冠脈處于低切應力，有關流體動力學的研究提示動脈粥樣硬化常發生于低切應力的區域，高切應力可表達抗動脈粥樣硬化基因，促使內皮細胞產生一氧化氮保護動脈[4]。

2.3 平滑肌細胞分布研究發現壁冠狀動脈僅含有收縮型平滑肌細胞，而只有合成型平滑肌細胞在粥樣硬化進展過程中會不斷增生[5]。此亦可能系壁冠狀動脈不易造成粥樣硬化原因之一。

2.4 血管活性因子改變許多研究表明當血流動力和切應力發生變化時，就會使血管活性因子發生變化(如eNOS和ET-1)，ET-1可刺激合成型平滑肌增生，造成動脈粥樣硬化。研究發現心肌橋內血管活性因子表達明顯少于心肌橋近段及遠段。

2.5 炎癥反應炎癥反應是冠狀動脈發生粥樣硬化的關鍵機制。Duygu等[6]的研究發現，冠狀動脈粥樣硬化病變存在輕度炎癥反應，炎癥反應促進了動脈粥樣硬化的發展，高敏C反應蛋白可能是心肌橋發生動脈粥樣硬化的預示因子。

3 心肌橋的病理生理學機制

正常情況下收縮期的冠狀動脈血流僅占全部冠狀動脈血流量的15%，以往認為心肌橋主要累及收縮期并因此得出心肌橋系一良性病變的結論，但經過許多研究證實心肌橋對血管的壓迫可持續到舒張期，研究人員在心肌橋患者中利用心房起搏誘發心動過速后行冠脈造影顯示舒張期管腔直徑仍下降41%。K lues等[7]的研究發現心肌橋冠脈血流動力學特點表現為周期性收縮期血管壓縮，伴有局部的峰壓，持續的舒張期直徑減少，增快的血流速度，衰減的血流以及冠脈血流儲備的減少，認為冠脈動脈內血流動力學改變是心肌橋引起臨床癥狀的根本原因。

4 心肌橋的診斷

4.1 心電圖心肌橋患者中早期復極綜合征檢出率較高，但目前仍缺乏證據證實早期復極綜合征是心肌橋的獨立預測因子。

4.2 心臟核素顯像核素心臟負荷試驗可反映冠脈動脈的相對儲備功能，試驗證明心肌橋及其遠端的血流儲備量為正常下限，故可運用此項檢查甄選出有病理生理意義的病例。但亦有研究證明靜息或運動后核素顯像未提示缺血性改變，故心臟核素顯像檢查對心肌橋的診斷意義還有待進一步明確。

4.3 冠狀動脈造影目前冠脈造影仍是心肌橋診斷的“金標準”，其主要表現為收縮期狹窄或“擠奶現象”，Nobel等[8]根據壁冠狀動脈“擠奶現象”的嚴重程度將心肌橋分成三級：一級狹窄＜50%，二級狹窄50%～70%，三級狹窄＞70%。冠脈造影檢出率與尸檢結果差異大，與心肌橋的厚度和寬度、解剖位置、血管擴張劑的應用等因素有關，亦應注意冠脈粥樣硬化病變或血管痙攣可能掩蓋心肌橋檢出。在原有的動脈粥樣硬化性狹窄得到改善后心肌橋特征性收縮期狹窄方被發現。

4.4 血管內超聲及冠狀動脈內多普勒在心肌橋的應用應用ICUS和ICD使心肌橋的檢出率提高，可對冠脈內解剖形態、生理及病理情況下的血流動力學進行深入的研究。Ge等[9]描述了具有高度特異性的“半月形”現象，在ICUS上發現半月征的區域注射硝酸甘油，可誘發“擠奶效應”。心肌橋在ICD上顯示的特征性血流類型為“指尖現象”。約90%的病例肌橋段的流速曲線表現為舒張早期血流突然加速、舒張中期血流減速、舒張中晚期血流基本恒定[10]。

4.5 冠狀動脈雙源CT成像由于MSCT具有無創性、便攜性、準確性高的特點，MSCT迅速發張，有研究發現MSCT診斷心肌橋可達26%[11]。但亦有其不足，由于冠狀動脈在心動周期不同時相于CT冠狀動脈造影上顯示的清晰程度不同，重建圖像難以在各期相同時顯示清晰，而圖像質量直接影響測量的準確性。

5 心肌橋的臨床意義及預后

心肌橋的預后取決于心肌橋的長度、深度、厚度以及是否伴有其他心臟疾病。研究發現孤立性心肌橋的長期預后總體是好的，5年存活率在95%以上[12]。心肌橋在肥厚型心肌病患者中很常見，有學者[13]研究了肥厚型心肌病合并有心肌橋與無心肌橋的存活率，兩組差異無統計學意義。對無明顯冠心病危險因素的青中年心絞痛患者，要考慮心肌橋的可能。

6 心肌橋與心律失常的關系

心肌橋可引起嚴重的心律失常[14]。上海長征醫院報道1例心肌橋患者引起室顫，后經行冠脈搭橋好轉，造成心律失常原因可能與心肌橋影響冠脈舒張期血管充盈造成心肌缺血有關。目前認為心肌橋導致心肌缺血的機制可能有：①機械性壓迫冠狀動脈；②冠狀動脈痙攣；③心臟收縮期擠壓導致冠狀動脈內膜損傷，誘發血小板局部聚集，釋放促進血管收縮的血管活性物質；④心動過速使收縮期/舒張期時間比提高，導致冠狀動脈缺血；⑤心肌橋段血管內皮血栓素A2合成增加。

7 心肌橋的治療

7.1 藥物治療心肌橋不引起癥狀者無需特殊治療，建議多休息，不進行劇烈運動，但狹窄程度＞50%者需予以治療。藥物治療被認為是首選治療方法[15]，首選β-受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑，β-受體阻滯劑能減慢心率，使舒張期延長，減輕心肌橋對冠脈壓迫及降低心肌耗氧量，非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑主要應用于β受體阻滯劑有禁忌或有冠狀動脈痙攣者，該藥對改善心肌橋患者癥狀療效肯定。禁用硝酸酯類藥物，因其擴張冠脈后使受壓段相對狹窄加重[16]。抗血小板、抗凝、溶栓藥物在心肌橋合并有冠脈病變時亦可運用，但是否改善預后尚待進一步研究。

7.2 冠脈內支架置入研究證明冠脈內支架置入治療心肌橋能有效改善近期癥狀，但再狹窄率高，對于多發心肌橋所致的心絞痛緩解效果不佳，且還有一定的手術風險(如血管穿孔、冠脈破裂)。有學者稱自膨式支架可降低再狹窄發生率，但遠期療效尚有待觀察[17]。

7.3 心肌橋切除術或冠脈松解術現認為內科治療無效患者可行外科治療[18]，一般根據肌橋纖維的走行以所屬血管角度、肌橋長度、厚度來判定，文獻報道療效較好。但肌松解術需開胸，止血困難，冠脈不易游離，術后瘢痕組織可加重局部壓迫，手術過程中右心室被誤切開和切開心肌處室壁瘤形成亦有報道[19]。

7.4 冠脈搭橋術北京阜外心血管醫院用手術治療15例心肌橋后認為心肌橋厚度＞0.5 cm，長度＜2.5 cm，舒張期血管管徑不可恢復正常者可選用冠狀動脈旁路移植術[20]。

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1003—6350（2014）04—0538—03

2013-07-19)

張惠瓊。E-mail：251045413@qq.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.04.0207