糖代謝紊亂程度與急性腦梗死病情及預后的臨床分析

李金庚

[關鍵詞] 糖代謝紊亂；急性腦梗死；糖化血紅蛋白；預后

中圖分類號：R743

文獻標識碼：B 文章編號：1009_816X

（2014）01_0065_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.26

急性腦梗死是急性腦循環障礙導致局限性或彌漫性腦功能缺陷及梗塞區腦組織缺血慘白?腫

脹等形態學改變的臨床事件，具有高患病率?高病死率及高致殘率的特點，已成為我國主要

的死亡原因之一[1]?

糖代謝紊亂促進動脈硬化?血液黏稠度增加等，2型糖尿病（T2DM）被認為是缺血性卒中的

獨

立危險因素之一?糖代謝紊亂還包括糖耐量減低（IGT）及空腹血糖受損（IFG），兩者都在

糖尿病前期出現，可以葡萄糖耐量試驗（OGTT）確診?以上兩者可被通稱為糖調節受損（IG

R）?本研究以急性腦梗死患者為研究對象，通過對正常血糖?T2DM及IGR患者之間不同臨床

特點和預后的比較，探討不同程度的糖代謝紊亂對急性腦梗死的病情?分型與預后的影響

?

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選擇本院神經內科2010年9月至2013年3月收治的急性腦梗死患者169例，

其中男104例，女65例；年齡49～78（64.37±9.78）歲?發病至入院時間為1周內?納入標

準：診斷符合中華醫學會神經病學分會修訂的2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南的診斷

標準[2]?排除標準：（1）先天性腦血管畸形?（2）慢性自身免疫性疾病或結締組

織疾病?（3）伴

惡性腫瘤?血液病?膠原病?嚴重的心?肝?肺?腎臟系統疾病?（4）其他疾病所致腦高級

神經功能障礙?（5）住院期間使用糖皮質激素或大劑量非甾體抗炎藥物?根據中國2型糖尿病

防治指南（2010版）[3]的分類標準將患者分組，3組患者間的一般臨床資料?生

化資料?高血壓?高脂血癥?冠心病?吸煙及飲酒史等腦梗死相關

因素比較差異均無統計學意義?冠心病診斷標準：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準（201

0年中華人民衛

生部）?高血壓診斷標準：中國高血壓防治指南（2010版）?高脂血癥診斷標準：中國成人

血脂異常防治指南（2007）?對照組為本院體檢人群，納入標準：頭顱CT無腦卒中等，無糖代

謝紊亂?對照組與患者間年齡及性別比例，吸煙?飲酒及冠心病等比

較差異無統計學意義，見表1?

1.2 方法：

1.2.1 病史采集與體檢：記錄患者一般資料（性別?年齡等）?腦卒中危險因素（高血壓?

糖尿病?吸煙?飲酒史等）?

1.2.2 實驗室檢查：所有入選者均測空腹血糖（FBG）和糖化血紅蛋白（HbA1c）血脂和肝

?

腎功能等生化指標，并于7天后復查FBG?對入院前未診斷糖尿病的患者，為排除腦梗死急性

期應激對血糖的影響，在病情穩定后行葡萄糖耐量試驗（OGTT）?0GTT僅檢測FBG和餐后2小

時血糖（2hPBG）?根據中國2型糖尿病防治指南（2010版）糖代謝分類標準：（1）正常糖耐

量：FBG<6.1mmol/L，且2hPBG<7.8mmol/L；（2）空腹血糖受損（IFG）糖耐量減低（IGT

），統稱糖調節受損（IGR）?（3）T2DM：FBG≥7.0mmol/L或2hPBG≥11.1mmol/L?急性腦

梗死專項檢查及評估：（1）病灶計數：患者發病48小時后的頭顱CT或MRI（如進展型則

在病情發展到高峰后再復查），將獨立腦梗死病灶做計數統計?（2）所有患者均采用美國

國

立衛生院卒中評分量表（NlHSS）評估患者入院時及1周后的病情嚴重程度?（3）按照《腦卒

中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》[4]，于治療前和治療后1個月，對患者進

行

神經功能缺損程度評分，并評價臨床療效?分為基本痊愈；顯著進步；進步；無變化；惡化

；死亡?

1.3 統計學處理：應用統計學軟件SPSS 19.0進行統計學分析，計量資料以（x〖DD（

-4/5〗〖KG4/5〗-〖DD）〗±s）表示，兩組數據間比較采用

獨立樣本t檢驗，三組及以上比較采用方差分析，組內比較采用LSD分析?計數資料的組

間比較采用χ2檢驗?P<0.05為差異有統計學意義?

2 結果

2.1 腦梗死患者血糖水平與其神經功能缺損程度評分的關系：檢測入院時及入院1周病情

相對穩定后FBG及采用NlHSS評估病情，以排除腦梗死患者急性期高血糖的影響及進展型腦梗

死對NIHSS的影響?見表2?

2.2 腦梗死病灶數與HbAlc含量的關系：以患者發病2天后的頭顱CT或MRI（進展型則在病

情發展到高峰后再復查）為標準?患者中單發組有39例，HbAlc為（6.25±0.63）%；雙病灶

組有70例，HbAlc為（6.57±0.55）%；多發組的有60例，HbAlc為（7.85±0.63）%?

單發組及雙病灶組這兩組與多發組比較差異有統計學意義（P<0.05），單發組與雙病

灶組間比較差異無統計學意義?endprint

2.3 各組間臨床療效比較：按《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》，于治療前

和治療后1月，對患者進行神經功能缺損程度評分?與NGR組比較，T2DM組患

者基本痊愈?顯著進步的比例明顯降低，進步和無變化明顯比例升高，差異有統計學意義（

P<0.05），NGR組臨床療效優于T2DM組，見表3?

3 討論

糖尿病人群并發腦梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死發生率更高[4

]?研

究表明在IGT階段大血管病變的發病率已顯著增加[5]，由于OGTT非常規檢查項目，

導致IGT患者被忽略而得不到有效的治療，嚴重影響腦梗死患者的預后?HbAlc是評價血糖控

制情況的金標準?DCCT等臨床研究己顯示：HbAlc作為血糖平均水平的重要指標與糖尿病微

血管病變發生的風險呈正相關[6]?

3.1 高血糖致使腦梗死發病增加的機制：①促進大血管的動脈粥狀硬化：損害血管內皮細

胞功能?增加血管基質蛋白質的非酶氧化及脂代謝紊亂等?②微血管病變和血液流變學改變

等使血液處于高黏高凝狀態，促進血栓的發生發展[7，8]?通過以上機制，高

血糖可同時增加大血管及微血管發生血栓的幾率，體現在腦部即是腦梗死的發病率上升?

本研究中NGR組與IGR組比較：入院及7日FBG差異無統計學意義?考慮是腦梗死急性期高血糖

的影響及部分IGR組的糖代謝絮亂體現為IGT為主，FBG升高不明顯?但3組患者包括NGR組的

入院HbAlc均高于對照組，故腦梗死患者發病前期血糖水平已高于對照組，因此考慮較高的

血糖水平（即使未到達IGR）可能意味著腦梗死發病率的增加?

3.2 糖代謝紊亂對腦梗死病情的影響：急性期血糖水平升高的機制：①刺激下丘腦-垂體

-腎上腺軸，糖皮質激素分泌增加，糖原分解?糖異生增加?②炎性反應刺激細胞因子釋放

，間

接促進血糖水平升高?③胰島素抵抗使高血糖無法正常代謝，促進腦缺血組織的神經元壞死

?糖代謝紊亂患者較高的血糖水平可加劇以上惡性循環，體現在臨床即病情較無糖代謝紊亂

的患者重?與本研究IGR組及T2DM組的7天NIHSS均明顯高于NGR組的結果相一致?

腦梗死病灶數與HbAlc有關?研究中多發組HbAlc為（7.85±0.63）%明顯高于單發組（6.2

5±0.63）%?說明HbAlc越高越易反復發生腦梗死事件?有研究顯示以單純高血糖為主要危

險因

素的腦梗死患者，可能不會出現身體的功能喪失和改變，有的甚至不會被察覺?這與本研究

中有糖尿病的多發腦梗死患者病灶多顯示為腔隙性的現象是相符合的?

3.3 糖代謝紊亂對腦梗死預后的影響：考慮的病理因素：①急性期高血糖使側支循環無

法充

分建立，擴大梗死病灶?②恢復期高血糖和高胰島素血癥影響纖溶酶原激活劑的活性，促進

凝血，影響血管的再通?通過增加氧化應激反應和炎性反應，加重再灌注損傷[9]

?Uyttenboogaart等[10]發現，在非腔隙性腦梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）與

預后不良相關，而

對于腔隙性腦梗死適度的高血糖與預后良好相關，但是當血糖>12mmol/L時，則反而對腦

梗死預后不利?本研究中T2DM組的基本痊愈?顯著進步的比例較NGR組明顯降低，進步和無

變化的患者比例升高?其IGR組與NGR組比較其臨床療效也較差，但差異無統計學意義?

總之，腦梗死合并糖代謝紊亂預示著病情較重及預后不良，較高的血糖水平（即使未到達IG

R）可能意味著腦梗死發病率的增加?建議在體檢時對腦梗高危人群的HbAlc及OGTT常規檢測

?本研究樣本量較小，但為進一步探討對于糖代謝紊亂患者的腦梗風險分層及急性腦梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

參考文獻

[1]中華醫學會神經病學分會缺血性腦卒中二級預防指南撰寫組.中國缺血性卒

中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：154-160.

[2]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺

血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.

[3]中華醫學會糖尿病學分會.中國糖尿病防治指南（2010版）[S].北京：北京大學醫學出

版社，2011：18-20.

[4]Zsuga J， Gesztelyi R， Kemeny_Beke A， et al. Different effect of Hype_rgl

ycemia on stroke outcome in non_diabetic and diabetic patients_acohort study[J

]. Neurol Res，2012，34（1）：72-79.

[5]中華醫學會糖尿病學分會.空腹血糖受損下限診斷切割點的建議[J].中華醫學雜志，

2005，85（28）：1947-1950.

[6]Lachin JM， Genuth S， Nathan DM， et al. Effect of glycemic exposure on th

e risk of microvascular complications in the diabetes control and complications

trial revisited[J]. Diabetes，2008，57（4）：995-1001.

[7]Park J H， Woos J， Hay J， et al. Macular capillary blood flow in patients

with diffuse diabetic maeular edema Without vitreomacular traction[J]. Ophtha

lmic Res，2009，42（2）：73-80.

[8]Oyer DS， Shepherd MD， Coulter FC， et al. A（1c）control in a primary ca

re setting： self_titrating an insulin analog pre_mix（INITIATEplus tria1）[J].

Am J Med，2009，122（11）：1043-1049.

[9]Kruyt ND， Biessels GJ， Devries JH， et al. Hyperglycemia in acute ischemi

c stroke： pathophysiology and clinical management[J]. Nat Rev Neurol，2010，6

（3）：145-155.

[10]Uyttenboogaart M， Koch Mw， Stewart RE， et al. Moderate hyperg_lycaemia

is associated with favourable outcome in acute lacunar stroke brain，2007，130（6

）：1626-1630.endprint

2.3 各組間臨床療效比較：按《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》，于治療前

和治療后1月，對患者進行神經功能缺損程度評分?與NGR組比較，T2DM組患

者基本痊愈?顯著進步的比例明顯降低，進步和無變化明顯比例升高，差異有統計學意義（

P<0.05），NGR組臨床療效優于T2DM組，見表3?

3 討論

糖尿病人群并發腦梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死發生率更高[4

]?研

究表明在IGT階段大血管病變的發病率已顯著增加[5]，由于OGTT非常規檢查項目，

導致IGT患者被忽略而得不到有效的治療，嚴重影響腦梗死患者的預后?HbAlc是評價血糖控

制情況的金標準?DCCT等臨床研究己顯示：HbAlc作為血糖平均水平的重要指標與糖尿病微

血管病變發生的風險呈正相關[6]?

3.1 高血糖致使腦梗死發病增加的機制：①促進大血管的動脈粥狀硬化：損害血管內皮細

胞功能?增加血管基質蛋白質的非酶氧化及脂代謝紊亂等?②微血管病變和血液流變學改變

等使血液處于高黏高凝狀態，促進血栓的發生發展[7，8]?通過以上機制，高

血糖可同時增加大血管及微血管發生血栓的幾率，體現在腦部即是腦梗死的發病率上升?

本研究中NGR組與IGR組比較：入院及7日FBG差異無統計學意義?考慮是腦梗死急性期高血糖

的影響及部分IGR組的糖代謝絮亂體現為IGT為主，FBG升高不明顯?但3組患者包括NGR組的

入院HbAlc均高于對照組，故腦梗死患者發病前期血糖水平已高于對照組，因此考慮較高的

血糖水平（即使未到達IGR）可能意味著腦梗死發病率的增加?

3.2 糖代謝紊亂對腦梗死病情的影響：急性期血糖水平升高的機制：①刺激下丘腦-垂體

-腎上腺軸，糖皮質激素分泌增加，糖原分解?糖異生增加?②炎性反應刺激細胞因子釋放

，間

接促進血糖水平升高?③胰島素抵抗使高血糖無法正常代謝，促進腦缺血組織的神經元壞死

?糖代謝紊亂患者較高的血糖水平可加劇以上惡性循環，體現在臨床即病情較無糖代謝紊亂

的患者重?與本研究IGR組及T2DM組的7天NIHSS均明顯高于NGR組的結果相一致?

腦梗死病灶數與HbAlc有關?研究中多發組HbAlc為（7.85±0.63）%明顯高于單發組（6.2

5±0.63）%?說明HbAlc越高越易反復發生腦梗死事件?有研究顯示以單純高血糖為主要危

險因

素的腦梗死患者，可能不會出現身體的功能喪失和改變，有的甚至不會被察覺?這與本研究

中有糖尿病的多發腦梗死患者病灶多顯示為腔隙性的現象是相符合的?

3.3 糖代謝紊亂對腦梗死預后的影響：考慮的病理因素：①急性期高血糖使側支循環無

法充

分建立，擴大梗死病灶?②恢復期高血糖和高胰島素血癥影響纖溶酶原激活劑的活性，促進

凝血，影響血管的再通?通過增加氧化應激反應和炎性反應，加重再灌注損傷[9]

?Uyttenboogaart等[10]發現，在非腔隙性腦梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）與

預后不良相關，而

對于腔隙性腦梗死適度的高血糖與預后良好相關，但是當血糖>12mmol/L時，則反而對腦

梗死預后不利?本研究中T2DM組的基本痊愈?顯著進步的比例較NGR組明顯降低，進步和無

變化的患者比例升高?其IGR組與NGR組比較其臨床療效也較差，但差異無統計學意義?

總之，腦梗死合并糖代謝紊亂預示著病情較重及預后不良，較高的血糖水平（即使未到達IG

R）可能意味著腦梗死發病率的增加?建議在體檢時對腦梗高危人群的HbAlc及OGTT常規檢測

?本研究樣本量較小，但為進一步探討對于糖代謝紊亂患者的腦梗風險分層及急性腦梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

參考文獻

[1]中華醫學會神經病學分會缺血性腦卒中二級預防指南撰寫組.中國缺血性卒

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[2]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺

血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.

[3]中華醫學會糖尿病學分會.中國糖尿病防治指南（2010版）[S].北京：北京大學醫學出

版社，2011：18-20.

[4]Zsuga J， Gesztelyi R， Kemeny_Beke A， et al. Different effect of Hype_rgl

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[5]中華醫學會糖尿病學分會.空腹血糖受損下限診斷切割點的建議[J].中華醫學雜志，

2005，85（28）：1947-1950.

[6]Lachin JM， Genuth S， Nathan DM， et al. Effect of glycemic exposure on th

e risk of microvascular complications in the diabetes control and complications

trial revisited[J]. Diabetes，2008，57（4）：995-1001.

[7]Park J H， Woos J， Hay J， et al. Macular capillary blood flow in patients

with diffuse diabetic maeular edema Without vitreomacular traction[J]. Ophtha

lmic Res，2009，42（2）：73-80.

[8]Oyer DS， Shepherd MD， Coulter FC， et al. A（1c）control in a primary ca

re setting： self_titrating an insulin analog pre_mix（INITIATEplus tria1）[J].

Am J Med，2009，122（11）：1043-1049.

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c stroke： pathophysiology and clinical management[J]. Nat Rev Neurol，2010，6

（3）：145-155.

[10]Uyttenboogaart M， Koch Mw， Stewart RE， et al. Moderate hyperg_lycaemia

is associated with favourable outcome in acute lacunar stroke brain，2007，130（6

）：1626-1630.endprint

2.3 各組間臨床療效比較：按《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》，于治療前

和治療后1月，對患者進行神經功能缺損程度評分?與NGR組比較，T2DM組患

者基本痊愈?顯著進步的比例明顯降低，進步和無變化明顯比例升高，差異有統計學意義（

P<0.05），NGR組臨床療效優于T2DM組，見表3?

3 討論

糖尿病人群并發腦梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死發生率更高[4

]?研

究表明在IGT階段大血管病變的發病率已顯著增加[5]，由于OGTT非常規檢查項目，

導致IGT患者被忽略而得不到有效的治療，嚴重影響腦梗死患者的預后?HbAlc是評價血糖控

制情況的金標準?DCCT等臨床研究己顯示：HbAlc作為血糖平均水平的重要指標與糖尿病微

血管病變發生的風險呈正相關[6]?

3.1 高血糖致使腦梗死發病增加的機制：①促進大血管的動脈粥狀硬化：損害血管內皮細

胞功能?增加血管基質蛋白質的非酶氧化及脂代謝紊亂等?②微血管病變和血液流變學改變

等使血液處于高黏高凝狀態，促進血栓的發生發展[7，8]?通過以上機制，高

血糖可同時增加大血管及微血管發生血栓的幾率，體現在腦部即是腦梗死的發病率上升?

本研究中NGR組與IGR組比較：入院及7日FBG差異無統計學意義?考慮是腦梗死急性期高血糖

的影響及部分IGR組的糖代謝絮亂體現為IGT為主，FBG升高不明顯?但3組患者包括NGR組的

入院HbAlc均高于對照組，故腦梗死患者發病前期血糖水平已高于對照組，因此考慮較高的

血糖水平（即使未到達IGR）可能意味著腦梗死發病率的增加?

3.2 糖代謝紊亂對腦梗死病情的影響：急性期血糖水平升高的機制：①刺激下丘腦-垂體

-腎上腺軸，糖皮質激素分泌增加，糖原分解?糖異生增加?②炎性反應刺激細胞因子釋放

，間

接促進血糖水平升高?③胰島素抵抗使高血糖無法正常代謝，促進腦缺血組織的神經元壞死

?糖代謝紊亂患者較高的血糖水平可加劇以上惡性循環，體現在臨床即病情較無糖代謝紊亂

的患者重?與本研究IGR組及T2DM組的7天NIHSS均明顯高于NGR組的結果相一致?

腦梗死病灶數與HbAlc有關?研究中多發組HbAlc為（7.85±0.63）%明顯高于單發組（6.2

5±0.63）%?說明HbAlc越高越易反復發生腦梗死事件?有研究顯示以單純高血糖為主要危

險因

素的腦梗死患者，可能不會出現身體的功能喪失和改變，有的甚至不會被察覺?這與本研究

中有糖尿病的多發腦梗死患者病灶多顯示為腔隙性的現象是相符合的?

3.3 糖代謝紊亂對腦梗死預后的影響：考慮的病理因素：①急性期高血糖使側支循環無

法充

分建立，擴大梗死病灶?②恢復期高血糖和高胰島素血癥影響纖溶酶原激活劑的活性，促進

凝血，影響血管的再通?通過增加氧化應激反應和炎性反應，加重再灌注損傷[9]

?Uyttenboogaart等[10]發現，在非腔隙性腦梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）與

預后不良相關，而

對于腔隙性腦梗死適度的高血糖與預后良好相關，但是當血糖>12mmol/L時，則反而對腦

梗死預后不利?本研究中T2DM組的基本痊愈?顯著進步的比例較NGR組明顯降低，進步和無

變化的患者比例升高?其IGR組與NGR組比較其臨床療效也較差，但差異無統計學意義?

總之，腦梗死合并糖代謝紊亂預示著病情較重及預后不良，較高的血糖水平（即使未到達IG

R）可能意味著腦梗死發病率的增加?建議在體檢時對腦梗高危人群的HbAlc及OGTT常規檢測

?本研究樣本量較小，但為進一步探討對于糖代謝紊亂患者的腦梗風險分層及急性腦梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

參考文獻

[1]中華醫學會神經病學分會缺血性腦卒中二級預防指南撰寫組.中國缺血性卒

中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：154-160.

[2]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺

血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.

[3]中華醫學會糖尿病學分會.中國糖尿病防治指南（2010版）[S].北京：北京大學醫學出

版社，2011：18-20.

[4]Zsuga J， Gesztelyi R， Kemeny_Beke A， et al. Different effect of Hype_rgl

ycemia on stroke outcome in non_diabetic and diabetic patients_acohort study[J

]. Neurol Res，2012，34（1）：72-79.

[5]中華醫學會糖尿病學分會.空腹血糖受損下限診斷切割點的建議[J].中華醫學雜志，

2005，85（28）：1947-1950.

[6]Lachin JM， Genuth S， Nathan DM， et al. Effect of glycemic exposure on th

e risk of microvascular complications in the diabetes control and complications

trial revisited[J]. Diabetes，2008，57（4）：995-1001.

[7]Park J H， Woos J， Hay J， et al. Macular capillary blood flow in patients

with diffuse diabetic maeular edema Without vitreomacular traction[J]. Ophtha

lmic Res，2009，42（2）：73-80.

[8]Oyer DS， Shepherd MD， Coulter FC， et al. A（1c）control in a primary ca

re setting： self_titrating an insulin analog pre_mix（INITIATEplus tria1）[J].

Am J Med，2009，122（11）：1043-1049.

[9]Kruyt ND， Biessels GJ， Devries JH， et al. Hyperglycemia in acute ischemi

c stroke： pathophysiology and clinical management[J]. Nat Rev Neurol，2010，6

（3）：145-155.

[10]Uyttenboogaart M， Koch Mw， Stewart RE， et al. Moderate hyperg_lycaemia

is associated with favourable outcome in acute lacunar stroke brain，2007，130（6

）：1626-1630.endprint