吳曉清
[關鍵詞] 腦梗死;非酒精性脂肪肝;臨床分析
中圖分類號:R743.33
文獻標識碼:B 文章編號:1009_816X
(2014)01_0068_03
doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.27
非酒精性脂肪肝的發病率呈日益增長的趨勢,特別是隨著肥胖人群的逐漸增多,脂肪肝的發
病年輕化,已成為全球普遍關注的一個公共健康問題?脂肪肝本身不產生明顯癥狀,發病時
不易被人們重視,但它是一種潛在的危險因素,不僅可導致肝病相關系列疾患,甚至死亡,
而且與動脈粥樣硬化性心腦血管事件的高發密切相關[1]?本文對我院兩年來收治
的
66例伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者與單純腦梗死患者作對比分析,探討其臨床特點?預后
等,為早預防?早診斷?早治療提供依據?
1 資料與方法
1.1 一般資料:選擇2012年2月至2013年7月在本院住院的非酒精性脂肪肝并腦梗死患
者66例,為脂肪肝病組,其中男36例,女30例,年齡40~78(59.8±10.4)歲,合并高血壓
21例,冠心病10例,糖尿病9例?不伴脂肪肝的腦梗死66例為對照組,其中男35例,女31例
,年
齡48~80(68.1±10.8)歲,合并高血壓20例,冠心病9例,糖尿病10例?兩組在性別及基
礎疾病上差異均無統計學意義(P>0.05)?
1.2 診斷標準:腦梗死的診斷標準:所有患者經顱腦CT或MRI檢查均符合全國第四屆腦血
管病會議[2]和中國腦血管病防治指南所制定的診斷標準[3],發病時間均
在48h以內?排除腦出
血?嚴重心?肺?腎功能不全者?嚴重精神疾病?過敏體質?腦部器質性疾病?近期出血性
疾病者?妊娠及哺乳婦女?非酒精性脂肪肝的診斷標準[4]:即無飲酒史或男性每
日飲用乙醇
<20g(每周<140g),女性每日飲用乙醇<10g(每周<70g);排除引起非酒精
性
脂肪肝或肝酶升高的其他肝病(如病毒性肝炎?自身免疫性肝炎)?口服藥物引起的脂肪肝
(如糖皮質激素?合成雌激素)和伴有全身疾病的繼發性脂肪肝(如全胃腸外營養?甲狀腺
功能減退癥)等疾病;血清丙氨酸轉氨酶(ALT)和天冬氨酸轉氨酶(AST)檢查輕度
升高至正常上限2~3倍;腹部超聲符合脂肪肝的診斷標準:(1)肝區近場回聲彌漫性增強
,強于腎臟和脾臟,遠場回聲逐漸衰減?(2)肝內管道結構顯示不清?(3)肝臟輕度至中度
腫大,邊緣角圓鈍?(4)彩超多普勒血流顯像提示肝內彩色血流信號減少或不易顯示,但肝內
血管走向正常?(5)肝右葉包膜及膈回聲顯示不清或不完整?
1.3 實驗室檢查:患者在入院后次晨空腹抽取肘靜脈血4ml,測定血糖(FBG)和血膽固醇
(TC)?血甘油三脂(TG)?低密度脂蛋白膽固醇(LDL_C)?高密度脂蛋白膽固醇(HDL_C
)?血清ALT以及高敏C反應蛋白(Hs_CRP)水平,所有標本均在本院生化實驗室的同一臺Olim
pus AU2700全自動生化分析儀上測定,其中Hs_CRP參考值范圍為0.5~5mg/L?
1.4 療效判定:所有患者在治療前及治療后第2周通過神經功能缺損評分(NIHSS)評定神經
功能缺損程度?基本痊愈:NIHSS評分減少90%~100%;顯著進步:NIHSS評分減少46%~89%
;進步:NIHSS評分減少18%~45%;無變化:NIHSS評分減少或者增加<18%;惡化:NIHSS評
分增加>18%?有效率=(基本痊愈+顯著進步+進步)/總人數?
1.5 統計學處理:采用SPSS 15.0統計學軟件對兩組間的年齡?臨床表現?影像學特征及
預后進行統計學處理,發生率組間比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義?
2 結果
2.1 兩組年齡比較:脂肪肝組66例:最早發病年齡40歲,年齡小于60歲23例,為34.8%,
年齡大于60歲的占43例,占65.2%?66例對照組:最早發病年齡48歲,年齡小于60歲11例,
占16.7%,年齡大于60歲55例,占83.3%?小于60歲的脂肪肝組發生率顯著高于對照組(
P<0.05)?
2.2 兩組影像學比較:脂肪肝組:腦基底節梗死42例,腦頂葉梗死5例,腦枕葉梗死4例,
腦顳葉梗死3例,小腦梗死7例,腦干梗死4例,腦胼胝體梗死1例,其中多發性腦梗死52例;
對照組:腦基底節梗死20例,腦頂葉梗死10例,腦枕葉梗死7例,腦顳葉梗死6例,小腦梗死
7例,腦干梗死6例,腦胼胝體梗死0例,多發性腦梗死34例?伴非酒精性脂肪肝的腦梗死以
腦基底節梗死及多發性腦梗死為多,分別占63.6%和78.8%,對照組分別為45.5%和51.5%
?兩組間差異有統計學意義(P<0.05)?
2.3 兩組實驗室比較:伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者FBG?TC?TG?LDL_C?ALT以及Hs
_CRP水平,高于對照組(均P<0.01);而HDL_C低于對照組,但無統計學意義(P>0.05)?見表1?
2.4 臨床癥狀比較:脂肪肝組:意識障礙15例(其中單純意識障礙1例,意識障礙伴左側偏endprint
癱5例,伴右側偏癱8例,伴四肢癱1例),智能障礙2例,言語障礙6例,左側偏癱14例,右
側偏癱12例,單癱2例,面癱4例,吞咽障礙2例;感覺障礙3例,共濟失
調6例?對照組:意識障礙6例(意識障礙伴左側偏癱3例,伴右側偏癱3例),智能障礙1例,
言語障礙8
例,左側偏癱15例,右側偏癱16例,單癱4例,面癱6例,感覺障礙2例,共濟失調7例,無癥
狀1例?脂肪肝組癥狀較對照組重,意識障礙增高,差異有統計學意義(P<0.05)?
2.5 兩組預后比較:脂肪肝組:基本痊愈12例,明顯進步18例,進步19例,無變化10例,
惡化4例,死亡3例,有效率74.2%;對照組基本痊愈18例,明顯進步20例,進步20例,無變
化6例,惡化1例,死亡1例,有效率87.8%?兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0
.05)?伴非酒精性脂肪肝組腦梗死患者恢復慢,預后差,病死率高?
3 討論
脂肪肝已成為常見的慢性肝病之一,表現為非酒精性脂肪性肝病的發病率愈來愈高,且與心
腦血管疾病關系密切,在中青年人群中尤其明顯?正常人脂肪代謝處于動態平衡狀態,攝入
的脂肪經消化?吸收及氧化等,大部分參與糖代謝,經三羧酸循環氧化能量,部分貯存為脂
肪,部分經肝臟轉為酮體運至肌肉和腎臟等組織而氧化?脂肪肝時大量脂肪積聚在肝細胞內
,使糖異生加強,而糖向脂肪的轉化因脂肪代謝障礙而相對減弱,導致血糖增高[5]
?文獻報道非酒精性脂肪肝患者糖代謝紊亂高達50%[6],也可能是糖尿病前期
的表現,其發生與胰島素抵抗有關[7]?由于胰島素抵抗,血脂血糖代謝紊亂,一
方面肝脂酶活性升高,HDL_C分解代謝加強,使其保護動脈內膜的能力下降;另一方面LDL_C清
除率下降,引起動脈內皮細胞損傷程度加強,從而引發動脈粥樣硬化,與腦梗死發生密切相
關[8]?動脈粥樣硬化不穩定斑塊及在此基礎上的血栓形成是導致腦梗死的重要機
制?超敏C反應蛋白(Hs_CRP)是炎癥的一種敏感性指標,已有研究[9]表明,Hs_C
RP參與動脈粥樣硬化的發生?發展,其水平增高是發生腦梗死的一項獨立危險因子?也有學
者認為非酒精性脂肪肝是以胰島素抵抗為中心環節的一種代謝綜合征,是動脈粥樣硬化?腦
卒中的重要預警信號?
本研究顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者血脂?血糖?血清ALT以及Hs_CRP水平都顯著高
于對照組?非酒精性脂肪肝患者常伴有高血脂,血液黏稠度增大,血流緩
慢,血液里的一些成分如血小板?白細胞和脂類物質等容易沉積在血管壁,導致血管壁增厚
變硬,血管腔變小,血管彈性變差,形成動脈粥樣硬化,從而引發心腦血管疾病?多數學者
認為非酒精性脂肪肝是代謝綜合征在肝臟的表現[10],常伴有嚴重的脂代謝紊
亂,由此推測非酒精性脂肪肝并腦梗死患者伴有脂代謝異常是發生腦梗死主要原因之一?高
血糖引起內皮細胞損傷?低磷血癥?血小板集聚性和血漿糖蛋白升高可能是非酒精性脂肪肝
患者易發生腦梗死另一個原因?非酒精性脂肪肝并腦梗死患者Hs_CRP水平顯著高于對照
組提示高敏C反應蛋白升高可提示患腦血管疾病的危險?伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者ALT
升高,提示患者存在較嚴重的肝細胞功能損害,其升高與腦梗死的發生亦可能有關?
本研究顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者較單純腦梗死組發病年齡早?臨床癥狀重?神經
功能缺損多及意識障礙發生率較高?此系高血脂?高膽固醇與高血糖等狀態,致使血液黏稠
度升高,引起彌漫性血管病變,影響梗死區側枝循環,使腦梗死面積擴大?且與存在多種動
脈粥樣硬化的危險因素不能得到控制有關?影像學特征顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死以多
發性腦梗塞多見考慮與非酒精性脂肪肝所致腦血管損害的廣泛性及血管硬化病變有關?
為此預防非酒精性脂肪肝所致的腦血管病建議早期體檢以及時發現脂肪肝,積極控制各種不
利因素?
參考文獻
[1]張宏偉,趙民,劉秀敏,等.非酒精性脂肪肝合并代謝綜合征各組分及其聚集
與心腦血管病的相關分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2011,10(9):1187-1188.
[2]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379
-380.
[3]中華醫學會神經病分會腦血管病學組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中
華神經科雜志,2010,43(2):146-153.
[4]中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性脂肪肝病學組.非酒精性脂肪肝診療指南[J]
.中華肝臟病雜志,2010,19(6):483-486.
[5]Adams LA, Waters OR, Knuiman MW, et al. NAFLD as a risk factor for the
d
evelopment of diabetes and the metabolic syndrome: an eleven_year follow_up stud
y[J]. Am J Gastroenterol,2009,104(4):861-867.
[6]Fan JG, Farrell GC. Epidemiology of non_alcoholic fatty liver disease in Ch
ina[J]. J Hepatal,2009,50(1):204-210.
[7]Ykrjarviren H, Westerbacka J. The fatty liver and insulin resistance[J].
Gist Mel Med,2006,5:287-295.
[8]包婷,柴守華,張征民,等.非酒精性脂肪肝腦梗死患者的臨床特征[J].臨床薈萃,
2013,28(5):540-542.
[9]梁克山,譚蘭.C反應蛋白與動脈粥樣硬化性疾病關系研究與進展[J].中華神經醫學
雜志,2007,6(6):643-647.
[10]周衛東,車志宏,楊亞玲,等.成人非酒精性脂肪肝與代謝綜合征關系的研究[J].中國
實用內科雜志,2008,28(8):641-643.endprint
癱5例,伴右側偏癱8例,伴四肢癱1例),智能障礙2例,言語障礙6例,左側偏癱14例,右
側偏癱12例,單癱2例,面癱4例,吞咽障礙2例;感覺障礙3例,共濟失
調6例?對照組:意識障礙6例(意識障礙伴左側偏癱3例,伴右側偏癱3例),智能障礙1例,
言語障礙8
例,左側偏癱15例,右側偏癱16例,單癱4例,面癱6例,感覺障礙2例,共濟失調7例,無癥
狀1例?脂肪肝組癥狀較對照組重,意識障礙增高,差異有統計學意義(P<0.05)?
2.5 兩組預后比較:脂肪肝組:基本痊愈12例,明顯進步18例,進步19例,無變化10例,
惡化4例,死亡3例,有效率74.2%;對照組基本痊愈18例,明顯進步20例,進步20例,無變
化6例,惡化1例,死亡1例,有效率87.8%?兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0
.05)?伴非酒精性脂肪肝組腦梗死患者恢復慢,預后差,病死率高?
3 討論
脂肪肝已成為常見的慢性肝病之一,表現為非酒精性脂肪性肝病的發病率愈來愈高,且與心
腦血管疾病關系密切,在中青年人群中尤其明顯?正常人脂肪代謝處于動態平衡狀態,攝入
的脂肪經消化?吸收及氧化等,大部分參與糖代謝,經三羧酸循環氧化能量,部分貯存為脂
肪,部分經肝臟轉為酮體運至肌肉和腎臟等組織而氧化?脂肪肝時大量脂肪積聚在肝細胞內
,使糖異生加強,而糖向脂肪的轉化因脂肪代謝障礙而相對減弱,導致血糖增高[5]
?文獻報道非酒精性脂肪肝患者糖代謝紊亂高達50%[6],也可能是糖尿病前期
的表現,其發生與胰島素抵抗有關[7]?由于胰島素抵抗,血脂血糖代謝紊亂,一
方面肝脂酶活性升高,HDL_C分解代謝加強,使其保護動脈內膜的能力下降;另一方面LDL_C清
除率下降,引起動脈內皮細胞損傷程度加強,從而引發動脈粥樣硬化,與腦梗死發生密切相
關[8]?動脈粥樣硬化不穩定斑塊及在此基礎上的血栓形成是導致腦梗死的重要機
制?超敏C反應蛋白(Hs_CRP)是炎癥的一種敏感性指標,已有研究[9]表明,Hs_C
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卒中的重要預警信號?
本研究顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者血脂?血糖?血清ALT以及Hs_CRP水平都顯著高
于對照組?非酒精性脂肪肝患者常伴有高血脂,血液黏稠度增大,血流緩
慢,血液里的一些成分如血小板?白細胞和脂類物質等容易沉積在血管壁,導致血管壁增厚
變硬,血管腔變小,血管彈性變差,形成動脈粥樣硬化,從而引發心腦血管疾病?多數學者
認為非酒精性脂肪肝是代謝綜合征在肝臟的表現[10],常伴有嚴重的脂代謝紊
亂,由此推測非酒精性脂肪肝并腦梗死患者伴有脂代謝異常是發生腦梗死主要原因之一?高
血糖引起內皮細胞損傷?低磷血癥?血小板集聚性和血漿糖蛋白升高可能是非酒精性脂肪肝
患者易發生腦梗死另一個原因?非酒精性脂肪肝并腦梗死患者Hs_CRP水平顯著高于對照
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升高,提示患者存在較嚴重的肝細胞功能損害,其升高與腦梗死的發生亦可能有關?
本研究顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者較單純腦梗死組發病年齡早?臨床癥狀重?神經
功能缺損多及意識障礙發生率較高?此系高血脂?高膽固醇與高血糖等狀態,致使血液黏稠
度升高,引起彌漫性血管病變,影響梗死區側枝循環,使腦梗死面積擴大?且與存在多種動
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發性腦梗塞多見考慮與非酒精性脂肪肝所致腦血管損害的廣泛性及血管硬化病變有關?
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[10]周衛東,車志宏,楊亞玲,等.成人非酒精性脂肪肝與代謝綜合征關系的研究[J].中國
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側偏癱12例,單癱2例,面癱4例,吞咽障礙2例;感覺障礙3例,共濟失
調6例?對照組:意識障礙6例(意識障礙伴左側偏癱3例,伴右側偏癱3例),智能障礙1例,
言語障礙8
例,左側偏癱15例,右側偏癱16例,單癱4例,面癱6例,感覺障礙2例,共濟失調7例,無癥
狀1例?脂肪肝組癥狀較對照組重,意識障礙增高,差異有統計學意義(P<0.05)?
2.5 兩組預后比較:脂肪肝組:基本痊愈12例,明顯進步18例,進步19例,無變化10例,
惡化4例,死亡3例,有效率74.2%;對照組基本痊愈18例,明顯進步20例,進步20例,無變
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制?超敏C反應蛋白(Hs_CRP)是炎癥的一種敏感性指標,已有研究[9]表明,Hs_C
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本研究顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者血脂?血糖?血清ALT以及Hs_CRP水平都顯著高
于對照組?非酒精性脂肪肝患者常伴有高血脂,血液黏稠度增大,血流緩
慢,血液里的一些成分如血小板?白細胞和脂類物質等容易沉積在血管壁,導致血管壁增厚
變硬,血管腔變小,血管彈性變差,形成動脈粥樣硬化,從而引發心腦血管疾病?多數學者
認為非酒精性脂肪肝是代謝綜合征在肝臟的表現[10],常伴有嚴重的脂代謝紊
亂,由此推測非酒精性脂肪肝并腦梗死患者伴有脂代謝異常是發生腦梗死主要原因之一?高
血糖引起內皮細胞損傷?低磷血癥?血小板集聚性和血漿糖蛋白升高可能是非酒精性脂肪肝
患者易發生腦梗死另一個原因?非酒精性脂肪肝并腦梗死患者Hs_CRP水平顯著高于對照
組提示高敏C反應蛋白升高可提示患腦血管疾病的危險?伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者ALT
升高,提示患者存在較嚴重的肝細胞功能損害,其升高與腦梗死的發生亦可能有關?
本研究顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死患者較單純腦梗死組發病年齡早?臨床癥狀重?神經
功能缺損多及意識障礙發生率較高?此系高血脂?高膽固醇與高血糖等狀態,致使血液黏稠
度升高,引起彌漫性血管病變,影響梗死區側枝循環,使腦梗死面積擴大?且與存在多種動
脈粥樣硬化的危險因素不能得到控制有關?影像學特征顯示伴非酒精性脂肪肝的腦梗死以多
發性腦梗塞多見考慮與非酒精性脂肪肝所致腦血管損害的廣泛性及血管硬化病變有關?
為此預防非酒精性脂肪肝所致的腦血管病建議早期體檢以及時發現脂肪肝,積極控制各種不
利因素?
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[1]張宏偉,趙民,劉秀敏,等.非酒精性脂肪肝合并代謝綜合征各組分及其聚集
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