高血壓合并陣發性心房顫動的心臟超聲分析

白皓

【摘要】 目的 對高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟超聲表現進行分析。方法 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發性心房顫動患者46例作觀察組， 選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 均展開心臟超聲檢查并分析檢查結果。結果 觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統計學意義（P>0.05）。結論 高血壓合并陣發性心房顫動患者經超聲檢查可發現， 除高血壓所致心臟結構形態改變之外， 還存在左心房擴大形態學重構現象及其他生理指標改變。

【關鍵詞】 高血壓；陣發性心房顫動；心臟超聲

高血壓可致使人體心臟結構與血流動力學改變， 是心房顫動主要發病原因[1]， 而患者心房顫動現象可促使高血壓患者血栓栓塞形成及血流動力學紊亂的風險大幅增加， 對患者生命安全有嚴重威脅[2]， 因此， 對高血壓患者心房顫動癥狀予以有效預防具有重要臨床意義。為深入了解高血壓合并陣發性心房顫動發生機制[3]， 作者選取46例高血壓合并陣發性心房顫動患者與42例單純性高血壓患者， 對其心臟超聲表現進行分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發性心房顫動患者46例作觀察組， 其中男27例， 女19例， 患者年齡為34～75歲， 平均為（58.3±5.3）歲；選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 其中男25例， 女17例， 患者年齡為36～73歲， 平均為（57.±4.7）歲；兩組患者年齡、性別等基本資料差異無統計學意義（P>0.05）， 可展開對比。

1. 2 入選和排除標準 入選標準：患者高血壓判斷依據為世界衛生組織國際高血壓聯盟于2004年所制高血壓診斷標準， 陣發性心房顫動根據心電圖檢查證實， 且患者竇性心律均可于7 d內恢復。排除標準：將有肺心病伴發心律失常者、有抗心律失常藥物應用史、心臟瓣膜病、風心病、繼發性高血壓、心肌病、嚴重肝腎疾病患者排除。

1. 3 方法 利用西門子X-300超聲診斷儀器與P4-2胸探頭展開診斷， 設定掃描速度為50mm/s， 頻率為2.5～3.6MHz。檢查時在患者胸骨旁邊沿左心室長軸方向按照M型展開連續掃描， 對左房內徑、室間隔、左室后壁、左室舒張末期內徑予以測定， 通過心尖四腔對二尖瓣血流情況展開多普勒檢測， 對二尖瓣舒張早期時心室快速充盈峰值速度（E）與舒張晚期時心房收縮峰值速度（A）進行測定， 并對E/A比值進行計算。

1. 4 統計學方法 利用統計學軟件SPSS 17.0展開統計學分析， 用（ x-±s）形式表示計量資料。對組間比較采用χ2檢驗， 組內數據展開t檢驗， 當P<0.05時， 二者間差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統計學意義（P>0.05）， 具體見表1。

3 討論

在現代社會生活壓力不斷增大及生活節奏逐漸加快背景下， 心臟疾病發病率逐漸上升， 尤其是在生活質量逐步提高下， 高血壓并發心房顫動患者數量越來越多， 這不僅對患者身心健康造成了嚴重影響， 同時會給患者家庭及社會帶來巨大經濟負擔。

心房顫動在心內科中較為常見， 在老年人群中發病率相對較高。已有研究證實， 高血壓患者發生心房顫動的幾率遠比血壓正常人群高， 這可能和高血壓造成的生理學及形態學改變密切相關。本次研究通過對兩組患者心臟供血功能進行分析， 可知兩組患者E/A均不足1， 說明兩組患者心臟舒張功能均發生明顯減退， 揭示高血壓可致使患者心臟形態結構發生一定改變。通過對觀察組、對照組患者心臟超聲表現進行分析， 發現兩組患者心內結構中只有左心房內徑出現明顯改變， 而其他指標未見明顯改變， 且觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組， 由此可見高血壓并發陣發性心房顫動患者除高血壓病本身造成的心臟形態結構改變之外， 還可引發左心房擴大這一形態學結構重建與生理指標不同程度的改變。人體內體循環中動脈壓力長期處于持續增高狀態， 可致使左心室發生代償性增厚， 導致舒張能力下降， 致使左房容量負荷顯著升高， 同時內部壓力增大， 最終會引發左心房形態學重建和電生理學重構；當左心房發生改變時， 必會導致心房電活動出現異常， 患者臨床表現為除極異質性明顯增加、心房肌細胞不應期顯著縮短、心房各部位的傳導過程延緩等， 導致心房活動空間彌散度和空間向量發生差異， 引發折返現象， 由此可見心房擴大是心房顫動的主要表現， 這說明左心房擴大既是心房顫動發生的原因， 也是心房顫動的主要結果。另一方面， 心房顫動發病原因之一即為折返， 膠原是細胞外基質最主要成分， 膠原生成和降解速度平衡是確保患者心房穩定的關鍵。若心肌間質中有過多膠原生成則會引發心肌纖維化， 而大部分高血壓患者均有局部或全身RAAS激活現象， RAAS激活對心肌間質膠原合成過程有促進作用， 而醛固酮及血管緊張素Ⅱ是RAAS的效應因子。

本次研究證實， 左房擴大與左室舒張能力降低是高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟超聲主要表現， 同時也是這二者相關因素。因此， 對于高血壓患者應盡早展開血壓嚴格控制并使之達標， 對有陣發性心房顫動伴隨發生患者應合理給予血管緊張素Ⅲ轉換酶抑制劑， 從而降低房顫發生率， 延緩陣發性房顫向慢性持續性房顫的轉換進程。

參考文獻

[1] 郭彥平.老年高血壓患者P波離散度與陣發性心房顫動的關系. 承德醫學院學報， 2013，30（1）：37-38.

[2] 尹衛華.應變率成像評價高血壓合并陣發性心房顫動患者左心房心肌功能.中國臨床醫學影像雜志， 2011，22（4）：234-235.

[3] 戴家歡.高血壓合并心房顫動患者194例臨床分析.中國醫藥指南， 2013，11（19）：133-134.endprint

【摘要】 目的 對高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟超聲表現進行分析。方法 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發性心房顫動患者46例作觀察組， 選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 均展開心臟超聲檢查并分析檢查結果。結果 觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統計學意義（P>0.05）。結論 高血壓合并陣發性心房顫動患者經超聲檢查可發現， 除高血壓所致心臟結構形態改變之外， 還存在左心房擴大形態學重構現象及其他生理指標改變。

【關鍵詞】 高血壓；陣發性心房顫動；心臟超聲

高血壓可致使人體心臟結構與血流動力學改變， 是心房顫動主要發病原因[1]， 而患者心房顫動現象可促使高血壓患者血栓栓塞形成及血流動力學紊亂的風險大幅增加， 對患者生命安全有嚴重威脅[2]， 因此， 對高血壓患者心房顫動癥狀予以有效預防具有重要臨床意義。為深入了解高血壓合并陣發性心房顫動發生機制[3]， 作者選取46例高血壓合并陣發性心房顫動患者與42例單純性高血壓患者， 對其心臟超聲表現進行分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發性心房顫動患者46例作觀察組， 其中男27例， 女19例， 患者年齡為34～75歲， 平均為（58.3±5.3）歲；選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 其中男25例， 女17例， 患者年齡為36～73歲， 平均為（57.±4.7）歲；兩組患者年齡、性別等基本資料差異無統計學意義（P>0.05）， 可展開對比。

1. 2 入選和排除標準 入選標準：患者高血壓判斷依據為世界衛生組織國際高血壓聯盟于2004年所制高血壓診斷標準， 陣發性心房顫動根據心電圖檢查證實， 且患者竇性心律均可于7 d內恢復。排除標準：將有肺心病伴發心律失常者、有抗心律失常藥物應用史、心臟瓣膜病、風心病、繼發性高血壓、心肌病、嚴重肝腎疾病患者排除。

1. 3 方法 利用西門子X-300超聲診斷儀器與P4-2胸探頭展開診斷， 設定掃描速度為50mm/s， 頻率為2.5～3.6MHz。檢查時在患者胸骨旁邊沿左心室長軸方向按照M型展開連續掃描， 對左房內徑、室間隔、左室后壁、左室舒張末期內徑予以測定， 通過心尖四腔對二尖瓣血流情況展開多普勒檢測， 對二尖瓣舒張早期時心室快速充盈峰值速度（E）與舒張晚期時心房收縮峰值速度（A）進行測定， 并對E/A比值進行計算。

1. 4 統計學方法 利用統計學軟件SPSS 17.0展開統計學分析， 用（ x-±s）形式表示計量資料。對組間比較采用χ2檢驗， 組內數據展開t檢驗， 當P<0.05時， 二者間差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統計學意義（P>0.05）， 具體見表1。

3 討論

在現代社會生活壓力不斷增大及生活節奏逐漸加快背景下， 心臟疾病發病率逐漸上升， 尤其是在生活質量逐步提高下， 高血壓并發心房顫動患者數量越來越多， 這不僅對患者身心健康造成了嚴重影響， 同時會給患者家庭及社會帶來巨大經濟負擔。

心房顫動在心內科中較為常見， 在老年人群中發病率相對較高。已有研究證實， 高血壓患者發生心房顫動的幾率遠比血壓正常人群高， 這可能和高血壓造成的生理學及形態學改變密切相關。本次研究通過對兩組患者心臟供血功能進行分析， 可知兩組患者E/A均不足1， 說明兩組患者心臟舒張功能均發生明顯減退， 揭示高血壓可致使患者心臟形態結構發生一定改變。通過對觀察組、對照組患者心臟超聲表現進行分析， 發現兩組患者心內結構中只有左心房內徑出現明顯改變， 而其他指標未見明顯改變， 且觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組， 由此可見高血壓并發陣發性心房顫動患者除高血壓病本身造成的心臟形態結構改變之外， 還可引發左心房擴大這一形態學結構重建與生理指標不同程度的改變。人體內體循環中動脈壓力長期處于持續增高狀態， 可致使左心室發生代償性增厚， 導致舒張能力下降， 致使左房容量負荷顯著升高， 同時內部壓力增大， 最終會引發左心房形態學重建和電生理學重構；當左心房發生改變時， 必會導致心房電活動出現異常， 患者臨床表現為除極異質性明顯增加、心房肌細胞不應期顯著縮短、心房各部位的傳導過程延緩等， 導致心房活動空間彌散度和空間向量發生差異， 引發折返現象， 由此可見心房擴大是心房顫動的主要表現， 這說明左心房擴大既是心房顫動發生的原因， 也是心房顫動的主要結果。另一方面， 心房顫動發病原因之一即為折返， 膠原是細胞外基質最主要成分， 膠原生成和降解速度平衡是確保患者心房穩定的關鍵。若心肌間質中有過多膠原生成則會引發心肌纖維化， 而大部分高血壓患者均有局部或全身RAAS激活現象， RAAS激活對心肌間質膠原合成過程有促進作用， 而醛固酮及血管緊張素Ⅱ是RAAS的效應因子。

本次研究證實， 左房擴大與左室舒張能力降低是高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟超聲主要表現， 同時也是這二者相關因素。因此， 對于高血壓患者應盡早展開血壓嚴格控制并使之達標， 對有陣發性心房顫動伴隨發生患者應合理給予血管緊張素Ⅲ轉換酶抑制劑， 從而降低房顫發生率， 延緩陣發性房顫向慢性持續性房顫的轉換進程。

參考文獻

[1] 郭彥平.老年高血壓患者P波離散度與陣發性心房顫動的關系. 承德醫學院學報， 2013，30（1）：37-38.

[2] 尹衛華.應變率成像評價高血壓合并陣發性心房顫動患者左心房心肌功能.中國臨床醫學影像雜志， 2011，22（4）：234-235.

[3] 戴家歡.高血壓合并心房顫動患者194例臨床分析.中國醫藥指南， 2013，11（19）：133-134.endprint

【摘要】 目的 對高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟超聲表現進行分析。方法 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發性心房顫動患者46例作觀察組， 選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 均展開心臟超聲檢查并分析檢查結果。結果 觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統計學意義（P>0.05）。結論 高血壓合并陣發性心房顫動患者經超聲檢查可發現， 除高血壓所致心臟結構形態改變之外， 還存在左心房擴大形態學重構現象及其他生理指標改變。

【關鍵詞】 高血壓；陣發性心房顫動；心臟超聲

高血壓可致使人體心臟結構與血流動力學改變， 是心房顫動主要發病原因[1]， 而患者心房顫動現象可促使高血壓患者血栓栓塞形成及血流動力學紊亂的風險大幅增加， 對患者生命安全有嚴重威脅[2]， 因此， 對高血壓患者心房顫動癥狀予以有效預防具有重要臨床意義。為深入了解高血壓合并陣發性心房顫動發生機制[3]， 作者選取46例高血壓合并陣發性心房顫動患者與42例單純性高血壓患者， 對其心臟超聲表現進行分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發性心房顫動患者46例作觀察組， 其中男27例， 女19例， 患者年齡為34～75歲， 平均為（58.3±5.3）歲；選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 其中男25例， 女17例， 患者年齡為36～73歲， 平均為（57.±4.7）歲；兩組患者年齡、性別等基本資料差異無統計學意義（P>0.05）， 可展開對比。

1. 2 入選和排除標準 入選標準：患者高血壓判斷依據為世界衛生組織國際高血壓聯盟于2004年所制高血壓診斷標準， 陣發性心房顫動根據心電圖檢查證實， 且患者竇性心律均可于7 d內恢復。排除標準：將有肺心病伴發心律失常者、有抗心律失常藥物應用史、心臟瓣膜病、風心病、繼發性高血壓、心肌病、嚴重肝腎疾病患者排除。

1. 3 方法 利用西門子X-300超聲診斷儀器與P4-2胸探頭展開診斷， 設定掃描速度為50mm/s， 頻率為2.5～3.6MHz。檢查時在患者胸骨旁邊沿左心室長軸方向按照M型展開連續掃描， 對左房內徑、室間隔、左室后壁、左室舒張末期內徑予以測定， 通過心尖四腔對二尖瓣血流情況展開多普勒檢測， 對二尖瓣舒張早期時心室快速充盈峰值速度（E）與舒張晚期時心房收縮峰值速度（A）進行測定， 并對E/A比值進行計算。

1. 4 統計學方法 利用統計學軟件SPSS 17.0展開統計學分析， 用（ x-±s）形式表示計量資料。對組間比較采用χ2檢驗， 組內數據展開t檢驗， 當P<0.05時， 二者間差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統計學意義（P>0.05）， 具體見表1。

3 討論

在現代社會生活壓力不斷增大及生活節奏逐漸加快背景下， 心臟疾病發病率逐漸上升， 尤其是在生活質量逐步提高下， 高血壓并發心房顫動患者數量越來越多， 這不僅對患者身心健康造成了嚴重影響， 同時會給患者家庭及社會帶來巨大經濟負擔。

心房顫動在心內科中較為常見， 在老年人群中發病率相對較高。已有研究證實， 高血壓患者發生心房顫動的幾率遠比血壓正常人群高， 這可能和高血壓造成的生理學及形態學改變密切相關。本次研究通過對兩組患者心臟供血功能進行分析， 可知兩組患者E/A均不足1， 說明兩組患者心臟舒張功能均發生明顯減退， 揭示高血壓可致使患者心臟形態結構發生一定改變。通過對觀察組、對照組患者心臟超聲表現進行分析， 發現兩組患者心內結構中只有左心房內徑出現明顯改變， 而其他指標未見明顯改變， 且觀察組左房內徑與左室舒張末期內徑均顯著大于對照組， 由此可見高血壓并發陣發性心房顫動患者除高血壓病本身造成的心臟形態結構改變之外， 還可引發左心房擴大這一形態學結構重建與生理指標不同程度的改變。人體內體循環中動脈壓力長期處于持續增高狀態， 可致使左心室發生代償性增厚， 導致舒張能力下降， 致使左房容量負荷顯著升高， 同時內部壓力增大， 最終會引發左心房形態學重建和電生理學重構；當左心房發生改變時， 必會導致心房電活動出現異常， 患者臨床表現為除極異質性明顯增加、心房肌細胞不應期顯著縮短、心房各部位的傳導過程延緩等， 導致心房活動空間彌散度和空間向量發生差異， 引發折返現象， 由此可見心房擴大是心房顫動的主要表現， 這說明左心房擴大既是心房顫動發生的原因， 也是心房顫動的主要結果。另一方面， 心房顫動發病原因之一即為折返， 膠原是細胞外基質最主要成分， 膠原生成和降解速度平衡是確保患者心房穩定的關鍵。若心肌間質中有過多膠原生成則會引發心肌纖維化， 而大部分高血壓患者均有局部或全身RAAS激活現象， RAAS激活對心肌間質膠原合成過程有促進作用， 而醛固酮及血管緊張素Ⅱ是RAAS的效應因子。

本次研究證實， 左房擴大與左室舒張能力降低是高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟超聲主要表現， 同時也是這二者相關因素。因此， 對于高血壓患者應盡早展開血壓嚴格控制并使之達標， 對有陣發性心房顫動伴隨發生患者應合理給予血管緊張素Ⅲ轉換酶抑制劑， 從而降低房顫發生率， 延緩陣發性房顫向慢性持續性房顫的轉換進程。

參考文獻

[1] 郭彥平.老年高血壓患者P波離散度與陣發性心房顫動的關系. 承德醫學院學報， 2013，30（1）：37-38.

[2] 尹衛華.應變率成像評價高血壓合并陣發性心房顫動患者左心房心肌功能.中國臨床醫學影像雜志， 2011，22（4）：234-235.

[3] 戴家歡.高血壓合并心房顫動患者194例臨床分析.中國醫藥指南， 2013，11（19）：133-134.endprint