雙側腹內側丘腦梗死綜合征38例臨床分析

陜西省綏德縣醫院（綏德718000） 楊愛雄 張向飛

雙側腹內側丘腦梗死綜合征是由雙側丘腦穿通動脈閉塞引起雙側腹內側丘腦梗死所表現的一系列癥狀，臨床上較為少見。我們收集觀察該病38例，現就其臨床特點分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 38例雙側腹內側丘腦綜合征中，男23例，女15例，年齡42～78歲；有高血壓病史19例，低血壓病史2例，糖尿病史10例，風濕性心臟病心房纖顫病史10例，冠心病史1例，卵圓孔未閉2例，上消化道出血史1例，吸煙史9例。發病到入院時間為3h至3d。所有病例均作了顱腦CT及MRI檢查，診斷符1995年中華神經科學會制定的各類腦血管病診斷標準［1］。

2 臨床表現 全部均為急性起病，其中安靜狀態下起病16例，活動狀態下起病22例；均有不同程度意識障礙，包括頭暈伴記憶力下降5例，木僵狀態1例，意識混濁3例，嗜睡13例，淺昏迷8例，中度昏迷8例，重度昏迷4例。雙眼垂直注視障礙29例，其中伴有眼震15例；運動感覺癥狀中，肢體偏癱、偏身感覺障礙11例，閉目難立征陽性10例；語言功能障礙中，丘腦性失語9例，表現為自發語言減少、音調低、找詞困難、命名障礙、書寫及閱讀障礙；出現Korsakoff綜合征16例，表現為近記憶受損、表情遲鈍、缺乏主動性，有時間定向障礙。

3 輔助檢查 在24h內頭顱CT檢查4例患者示雙側基底節區腔隙軟化灶，未見丘腦梗死。在24h至3d內進行頭顱CT檢查，4例顯示雙側丘腦對稱性低密度影，其中，1例并發左枕葉梗死；頭顱 MRI檢查，25例顯示雙側丘腦、雙側丘腦內側、雙側尾狀核對稱性長T1長T2信號改變，其中，MRA檢查顯示較均勻強化2例，雙側椎-基底動脈狹窄4例；磁共振彌散像（DWI）均可見雙側丘腦旁正中高信號。其中6例合并中腦長T1、長T2信號，DWI為高信號；3例TCD顯示椎-基底動脈血流緩慢，基底動脈、大腦后動脈及雙椎動脈呈動脈硬化改變。在第3～10天CT掃描10例中，顯示雙側丘腦內側部對稱性低密度灶9例，第三腦室有受壓表現3例；腦MRI檢查10例中，均顯示雙側丘腦中線旁呈片狀、類圓形，長T1長T2異常信號，DWI高信號，雙側對稱，呈蝴蝶狀。28例腰穿檢查，腦脊液生化、常規檢驗、細胞學檢查結果顯示正常，血、腦脊液囊蟲酶聯免疫吸附試驗陰性。慢性冠狀動脈缺血患者心電檢查顯示ST-T段改變。

4 治療方法 入院后依據缺血性腦血管病治療原則，給予脫水、改善腦循環、營養腦細胞及腦保護、擴血管活血化淤、抗凝及抗血小板聚集、清除自由基、降糖降脂、消除斑塊、預防感染及支持對癥治療。

5 預 后 38例在治療過程中，5例死亡，3例重度昏迷患者和1例中度昏迷患者出現昏迷與清醒反復交替發作，維持6～7d，病情進一步加重，昏迷程度比較嚴重，經過搶救病情加重導致死亡；1例重度昏迷患者合并風濕性心臟病心房纖顫治療1d后病情加重，搶救無效死亡。治療10～24d后，存活33例病情緩解后，11例清醒后表現為順行性遺忘和（或）逆行性遺忘，并有虛構；12例遺留有丘腦性癡呆；3例構音障礙，1例言語混亂，1例虛構錯語，失語4例；水平性眼震6例，眼球下視麻痹、運動障礙及垂直注視障礙11例；輕偏癱8例；記憶力明顯減退4例，出現夢境感及幻覺1例。

討 論

人體顱內丘腦內側構成第三腦室側壁，借中間塊使左右丘腦相連，外側分界為外囊，前端為丘腦結節，后端圓鈍為丘腦枕，下部位于丘腦的腹側，構成第三腦室底和側壁的一部分，底部為丘腦和中腦的移行區，上部位于第三腦室后部。丘腦血液供應主要來源于丘腦結節動脈、丘腦穿動脈、丘腦膝狀體動脈及脈絡膜后動脈。丘腦雙側腹內側亦即雙側中線旁正中區梗死綜合征屬于丘腦循環障礙綜合征的少見類型，發病原因可能有高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化、心房纖顫、后交通動脈瘤術后、二尖瓣脫垂、血液動力學改變及原因不明等［2］。有報道，發病常是動脈栓塞和血栓形成引起，以栓塞所占比例最大［3］。本次收集的381例患者中，合并癥依次為高血壓病史19例，糖尿病史10例，風濕性心臟病心房纖顫病史10例，低血壓病史2例，卵圓孔未閉2例，冠心病史1例，上消化道出血史1例。

雙側腹內側丘腦綜合征臨床表現意識障礙（嚴重的覺醒度下降和Korsakoff綜合征）、垂直注視麻痹、丘腦性失語。具體特點有：首先為發病突然，主要以意識障礙為首發癥狀，呈昏迷或嗜睡。本組38例中，嗜睡13例，淺昏迷8例，中度昏迷8例，重度昏迷4例。一般在治療數小時或數天后，意識障礙逐漸減輕，表現為遺忘性虛構綜合征，記憶力障礙，出現順、逆性遺忘，反應遲鈍，表情淡漠、呆滯。本組38例中，出現Korsakoff綜合征16例，表現為近記憶受損、表情遲鈍、缺乏主動性，有時間定向障礙。主要原因是疾病對丘腦板內核造成影響，丘腦內側背正中核同中腦頂蓋之間的傳導出現阻礙［4］。其次為眼球運動障礙，表現垂直凝視麻痹，尤其是上或下視麻痹伴會聚障礙，這是腦神經損害的表現。本組38例中，雙眼垂直注視障礙29例，其中伴有眼震15例。原因可能是病變損害了紅核前區以及內側縱束的間質核，或丘腦同中腦結合部位出現雙側病變。第三為失語癥及癡呆。本組38例中預后表現為癡呆12例，失語4例。主要原因病變損害到丘腦的投射纖維。

CT／MRI檢查對本綜合征診斷具有重要意義［5］。CT掃描對頭顱進行檢查能夠找到雙側丘腦內側的病灶，而DSA檢查對病因診斷有重要價值。

CT掃描顯示患者雙側基底節區腔隙軟化灶，MRI檢查顯示雙側丘腦中線旁呈類圓形、片狀，長T1長T2異常信號，DWI高信號，雙側基本對稱，似蝴蝶狀。從另一方面也提示了CT掃描檢查不如MRI檢查敏感。本組38例中，在24h內頭顱CT檢查4例患者示雙側基底節區腔隙軟化灶。在24h至3d內進行頭顱CT檢查，4例顯示雙側丘腦對稱性低密度影；頭顱MRI檢查，25例顯示雙側丘腦、雙側丘腦內側、雙側尾狀核對稱性長T1長T2信號改變。在第3～10天CT掃描10例中，顯示雙側丘腦內側部對稱性低密度灶9例；腦MRI檢查10例中，均顯示雙側丘腦中線旁呈片狀、類圓形，長T1長T2異常信號，DWI高信號，雙側對稱，呈蝴蝶狀。

本病治療原則為改善腦循環、抗血小板聚集及擴容、活血化淤、腦保護、預防感染及支持對癥治療。患者預后可遺留有長期記憶、智能及語言功能障礙，表現為順行性遺忘和逆行性遺忘，認知功能、眼球活動和語言能力可能會出現障礙，但肢體活動受影響不大。對于失語癥患者，可予中西醫結合治療可提高其生活質量，收到較好療效［6］。總體上講，本病預后較差。

［1］ Kumral E，Evyapan D，Balkir K，etal．Bilateral pthalamic infarction clinical，etiological and MRI correlates［J］．Acta Neurol Scand，2001，103（1）：35-42．

［2］ 薛 茜，常風鳴．中線旁雙側丘腦梗死綜合征10例臨床分析［J］．陜西醫學雜志，2005，34（1）：72-73，94．

［3］ Ameridou I，Spilioti M，Amoirdis G．Bithalamic infarcts：embolism of the top of deep cerebral venous throm bosis［J］．Clinical Neurology and Neurosurgery，2004，106（4）：345-347．

［4］ 趙艷麗．雙側丘腦梗死綜合征18例臨床特點分析［J］．中國醫藥指南，2014，12（18）：139．

［5］ 李輝華，杜更勝，李新明，等．雙側腹內側丘腦梗死綜合征的臨床與影像學探討［J］．臨床薈萃，2010，25（16）：1417-1418．

［6］ 陳高平．神仙解語丹聯合奧扎格雷鈉治療腦梗死后失語癥62例［J］．陜西中醫，2011，32（6）：681-682．