岳彩芳 ,陳 穎 ,王 平
(1.佳木斯大學附屬第一醫院重癥醫學科,黑龍江 佳木斯 154003;2.佳木斯市公安局刑事技術支隊,黑龍江 佳木斯 154002)
現將我院2014年5月使用連續性腎臟替代治療成功救治流行性出血熱1例報告如下:
患者,男,40歲,因“寒戰、發熱4d,少尿2d”于 2014年5月12日入院。患者于入院前4d無明顯誘因出現寒戰、發熱,未測體溫,自服傷風膠囊及抗生素等藥物未見好轉。入院前2d自感尿少,表現排尿次數及次尿量均減少,且感眼及面部發紅,就診于當地醫院靜點抗生素等藥物,療效不佳,入院前1d自覺視物模糊不清,周身乏力、酸痛,有二便失禁感,再次就診于當地上級醫院,查腎綜合征出血熱病毒抗體IgM及IgG陽性;血常規白細胞增高、血小板嚴重減少;肌酐及尿素氮、肌酶譜升高,就診于我院。入院查體:體溫:37.4℃,脈搏114次/min,呼吸15次/分,血氧飽和度95%,血壓117/72mmHg。神志清楚,查體合作,顏面及頸部皮膚潮紅,球結膜充血,胸部皮膚可見散在出血點。雙肺聽診呼吸音略粗,未聞及干濕 音;心律齊,心音弱,無雜音;腹部平坦,質韌,無壓痛及反跳痛,余無異常。入院時:血常規:白細胞18.99×109/L,中性粒細胞百分比62.70%,紅細胞壓積51.10%,血紅蛋白190.00g/L,血小板7.00×109/L。腎功能:肌酐373.40umol/L,尿素氮11.00mmol/L。肝功能:谷丙轉氨酶190U/L,谷草轉氨酶714 U/L;凝血功能:凝血功能活化部分凝血活酶時間76.80sec,凝血酶時間>100.00sec,纖維蛋白原1.88g/L,D二聚體4.24mg/L。
入院后給予:ICU護理,嚴密監測生命指征;控制感染;甘露醇、人血白蛋白提高血漿膠體滲透壓,減輕外滲和組織水腫;血管活性藥物改善微循環;地塞米松改善中毒癥狀;丹參川芎嗪降低血液黏滯性;連續性腎臟替代治療穩定內環境,治療急性腎功能衰竭;機械通氣糾正呼吸衰竭。患者入院后表現血壓低,無尿,多巴胺維持血壓,入院后5h開始行連續性腎臟替代治療,病程中動態復查腎功、嚴密監測中心靜脈壓及24h出入量。入院第1d即表現四肢末梢及球結膜水腫,第3d球結膜水腫明顯減輕,停用多巴胺后血壓穩定在正常范圍。入院當日至第5d肌酐、尿素氮分別由373.40umol/L和11.00mmol/L逐漸下降至164.50umol/L和7.40mmol/L。住院第1-5d表現少尿或無尿,尿量分別為 0mL、112mL、163mL、48mL、190mL,其中住院第4d、第5d間斷靜脈注射呋塞米3次,總劑量共70mg,無利尿效果。于入院第5d連續腎臟替代治療87h后第一次停止連續性腎臟替代治療共6 h,期間呋塞米以20mg/h微量泵靜脈泵入,病人尿量無增多趨勢,復查腎功:肌酐191.20umol/L,尿素氮9.60mmol/L,較前升高,且中心靜脈壓同步升高,向家屬交待再次腎臟替代治療的必要性,家屬同意繼續實施連續性腎臟替代治療,第二次共替代治療35h,第6d尿量249mL,自第7d至第14d(出院)患者進入多尿期,24h尿量在2680mL~6700mL,嚴密監測血氣分析、腎功,保持酸堿平衡、電解質穩定及微循環灌注良好,肌酐及尿素氮在多尿期仍呈升高趨勢,最高分別升至494.20umol/L和31.52mmol/L,而后下降。出院前復查血常規血小板升至99×109/L,凝血功能正常。
本例患者發熱期、休克期和少尿期出現互相重疊,伴有呼吸衰竭、明顯的肢體及球結膜水腫,及時行連續性腎臟替代治療既保證了血流動力學及內環境的穩定,又切斷了急性腎功能衰竭合并全身多臟器衰竭的途徑,縮短病程,順利渡過少尿期及早進入多尿期,為搶救生命贏得時機。連續性腎臟替代治療起源于血液透析,伴隨機械和電子技術的進展,腎臟替代治療方式也逐漸拓展,應用范圍不斷擴大。臨床上利用凈化裝置通過體外循環方式清除體內代謝產物、異常血漿成分以及蓄積在體內的藥物或毒物,以糾正機體內環境紊亂的一組治療技術。應依據患者病情決定連續性腎臟替代治療時機,而不是生理指標是否達到尿毒癥水平,水負荷比氮質血癥更重要,有研究表明,如果在腎臟受到初次打擊后立即進行干預,急性腎損傷是可以得到有效預防或治療的。而停止連續性腎臟替代治療的指征也不是評價生理指標是否恢復正常。機體能自我調節容量平衡,腎功能部分恢復清除溶質,就可停止。該患者在停止連續性腎臟替代治療后很快進入多尿期,盡管肌酐、尿素氮仍呈升高趨勢,通過動態監測血氣分析,保持酸堿平衡及電解質穩定、微循環良好灌注,病情得到良好轉歸。