36例不典型心肌梗死臨床分析

于永遠(yuǎn) 石連山 劉東華

36例不典型心肌梗死臨床分析

于永遠(yuǎn) 石連山 劉東華

目的 探討不典型急性心肌梗死的早期診斷。方法 對(duì)36例不典型心肌梗死的延遲診斷原因進(jìn)行分析。結(jié)果 對(duì)不典型急性心肌梗死早期及時(shí)的診斷, 從而可早期給與再灌注治療, 對(duì)降低死亡率, 改善預(yù)后至關(guān)重要。結(jié)論 注意癥狀不典型、心電圖初發(fā)不典型及心肌酶學(xué)升高不明顯急性心肌梗死的特點(diǎn), 為早期診斷奠定重要基礎(chǔ)。

急性心肌梗死；不典型

對(duì)不典型急性心肌梗死(AMI)患者早期及時(shí)的診斷對(duì)患者的治療、改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后及心功能的保護(hù)至關(guān)重要,現(xiàn)將遼寧省本溪市紅十字會(huì)醫(yī)院內(nèi)一科2010年1月~2012年12月收治的36例不典型心肌梗死患者資料分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集本科2010年1月~2012年12月收治的不典型的AMI者36例, 男25例, 女11例, 年齡45歲~72歲。36例患者均無(wú)典型心絞痛, 首次心電圖變化不典型、首次心肌酶學(xué)升高均不明顯, 但隨連續(xù)復(fù)查心電圖有動(dòng)態(tài)演變、血清心肌標(biāo)志物濃度有動(dòng)態(tài)改變, 病例均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1. 2 臨床表現(xiàn) 不典型急性心肌梗死的臨床表現(xiàn) 13例表現(xiàn)為胃腸道癥狀, 其中5例惡心、嘔吐。10例以心衰為主,表現(xiàn)為突然呼吸困難加重, 突然急性左心衰竭。2例患者發(fā)病時(shí)以休克血壓下降為主要表現(xiàn), 3例表現(xiàn)為不明原因的暈厥。3例突發(fā)性壓榨性肩背疼痛。5例以牙痛、下頜痛、頸部疼痛為首發(fā)癥狀。

1. 3 心電圖不典型心肌梗塞的心電圖表現(xiàn)

1. 3. 1 胸導(dǎo)R波遞減或遞增不良；細(xì)小r波；R波振幅顯著降低。

1. 3. 2 僅出現(xiàn)對(duì)應(yīng)性改變 部分急性下壁心肌梗死(AMI)早期患者在梗死表面的導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)典型的ST段抬高, 而先出現(xiàn)其對(duì)應(yīng)部分導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低(Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移)；右室梗死V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高, V2導(dǎo)聯(lián)ST段下移(V1與 V2的ST段呈對(duì)應(yīng)性改變)。

1. 3. 3 在急性心肌梗死(AMI)早期, 心電圖尚無(wú)異常僅有T波改變。

1. 3. 4 心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯 I、aVL, V5, V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波或Q波

1. 3. 5 心電圖“正常”

1. 4 心肌酶學(xué)不典型 首次檢測(cè)血肌酶學(xué)升高不明顯。

2 討論

2. 1 首發(fā)癥狀不典型心肌梗塞 心梗的首發(fā)癥狀常是胸痛,但不少老年心肌梗塞患者卻往往以休克、暈厥、呼吸困難或急性胃腸道癥狀如惡心、嘔吐等為首發(fā)癥狀。以惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀常見于下壁心肌梗塞, 下壁心梗時(shí)由于缺血或壞死心肌刺激了迷走神經(jīng)或左心室受體所致, 即貝佐爾德-雅里施反射, 也和心排血量降低, 組織灌注液不足有關(guān)。若AMI的發(fā)病以上腹痛為主, 且伴惡心、嘔吐, 則容易誤診為膽炎、急性胰腺炎或潰瘍病。此外極少見有腹瀉以及由于梗死刺激了膈神經(jīng)而產(chǎn)生頑固性呃逆［2］。少數(shù)患者以休克為首發(fā)癥狀, 常見于心肌廣泛壞死, 心排血量急劇下降所致, 常見于廣泛前壁心肌梗死, 對(duì)臨床上不明原因的低血壓、休克、尤其是老年患者及時(shí)做心電圖這對(duì)明確診斷至關(guān)重要。AMI后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)易出現(xiàn)急性左心衰竭［3］, 就診時(shí)因胸痛不明顯, 呼吸困難進(jìn)展迅速,特別是有高血壓、冠心病史者, 如無(wú)明顯誘因出現(xiàn)急性左心衰或原有慢性心衰突然加重及難于解釋的呼吸困難癥狀時(shí)均應(yīng)警惕發(fā)生AMI。少數(shù)AMI患者以突然暈厥為首發(fā)癥狀, 多見于右室梗死患者, 發(fā)生的原因大多與右冠脈的高位閉塞相關(guān), 它可以造成：①房室結(jié)的急性缺血性損害, 產(chǎn)生高度房室傳導(dǎo)阻滯,導(dǎo)致嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩, 發(fā)生暈厥癥狀；②竇房結(jié)的急性缺血性損害, 60%的竇房結(jié)動(dòng)脈起源于右冠脈近端2~3 cm處, 由于缺血產(chǎn)生一過(guò)性或持續(xù)性的竇性靜止, 形成低位節(jié)奏點(diǎn)的異搏心率, 導(dǎo)致的心排血量下降腦組織貧血產(chǎn)生暈厥癥狀［4］。部分患者不以胸痛為主訴, 而是以其他部位放射痛為首發(fā),對(duì)于單純異位放射痛易誤診。

2. 2 心電圖表現(xiàn)不典型 心電圖檢查是診斷AMI的一個(gè)重要方法, 典型的心電圖改變?nèi)绮±硇訯波并弓背狀ST段抬高幾乎可作為診斷AMI的確證。此種典型改變不過(guò)占AMI總病例的60%~70%, 另有30%~40%心電圖變化不典型或陰性［5］。典型的心肌梗死心電圖圖 形可延遲幾天甚至一周后才出現(xiàn)。所以應(yīng)在數(shù)小時(shí)和十幾小時(shí)后再描記心電圖, 同時(shí)應(yīng)進(jìn)行24~72 h心電監(jiān)護(hù), 并復(fù)查心電圖。不因1~2次心電圖正常而排除AMI的診斷, 要?jiǎng)討B(tài)觀察心電圖。AMI心電圖改變不典型或陰性可能由于：①疾病本身(如小灶性梗死、正后壁梗死等)；②描記時(shí)間過(guò)早, 沒(méi)有進(jìn)行追蹤觀察；③多部位心肌梗死相互抵消引起心電圖偽正常化；④描記技術(shù)問(wèn)題 電極位置不當(dāng), 沒(méi)有加測(cè)一些必要的附加導(dǎo)聯(lián)等。本組AMI心電圖改變不典型分別表現(xiàn)為：①胸導(dǎo)R波遞減或遞增不良；②細(xì)小r波；③R波振幅顯著降低；④僅出現(xiàn)對(duì)應(yīng)性改變 ⑤僅有T波改變；⑥左束支傳導(dǎo)阻滯 I、aVL, V5, V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波或Q波；在數(shù)小時(shí)后再描記心電圖, 出現(xiàn)典型的心肌梗死心電圖圖 形。

2. 3 本組3例首次檢測(cè)心肌酶學(xué)升高不明顯, CK-MB或cTn在發(fā)病6 h尤其4 h內(nèi)診斷AMI敏感性并不高, 此期間陰性結(jié)果并不能排除心肌梗死診斷, 可于4 h后重復(fù)檢測(cè)心肌酶學(xué), 肌鈣蛋白異常出現(xiàn)時(shí)間晚于心電圖對(duì)心肌梗死診斷時(shí)間［6］。

總之，對(duì)于可疑患者一定要結(jié)合心血管危險(xiǎn)因素、病史、癥狀、酶學(xué)等及時(shí)進(jìn)行連續(xù)心電圖、血清酶學(xué)等監(jiān)測(cè), 不能靠其中一項(xiàng)或一次檢查結(jié)果做出最后的診斷, 以防漏診誤診。必要時(shí)進(jìn)行CAG確診, 使患者盡早明確診斷, 及時(shí)得到救治。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志, 2010(38):675.

［2］ 邵耕,胡大一.現(xiàn)代冠心病.第2版.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社, 2006:476.

［3］ 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008:287.

［4］ 李益民.右心室心肌梗死.北京:人民軍醫(yī)出版社, 2005:392.

［5］ 張文博.心電圖精萃.北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社, 1995:95.

［6］ 蓋爾芬德,坎農(nóng).急性冠脈綜合征診療策略.黨群,李永健,譯.北京:人民軍醫(yī)出版社, 2010:28.

117000 遼寧省本溪市紅十字會(huì)醫(yī)院內(nèi)一科