依那普利和（或）倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床觀察

王桂英

（遼寧省寬甸縣中心醫院心血管內科，遼寧 寬甸 118200）

依那普利和（或）倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床觀察

王桂英

（遼寧省寬甸縣中心醫院心血管內科，遼寧 寬甸 118200）

目的觀察依那普利與倍他樂克聯合應用治療慢性心力衰竭的臨床療效，為臨床治療提供依據。方法選取我院2011年2月至2013年2月期間收治的慢性心力衰竭患者82例做研究對象，將其隨機分為治療組及對照組兩組。每組41例。兩組患者均接受一般治療，對照組給予一般基礎治療，治療組依那普利及倍他樂克治療。觀察兩組治療半年后心功能、運動耐受力情況。結果對照組有效率65.85%；治療組有效率90.24%，兩組比較，治療組65.85% ；結論依那普利和倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效較好，對提高心功能級別，改善心室重構及改善預后具有重要作用。

依那普利；倍他樂克；慢性心力衰竭；臨床觀察

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）也稱為慢性充血性心力衰竭，是各種心臟疾病發展至嚴重階段的共同表現[1]，近年來其發病率及病死率有逐年增高的趨勢，其中65歲以上患者患病率6%～10%，65歲以上老年患者占80%以上[2]。在治療中，血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑稱為治療本病的重要基礎藥物，其中以倍他樂克及依那普利為代表藥，對于改善患者病情具有重要作用。筆者在臨床工作過程中對近年來收治的82例患者采用分組研究治療，現將具體情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

表3 超聲心動圖觀察

本組患者共82例，均為我院2011年2月至2013年2月期間收治的慢性心力衰竭患者。入選標準符合AHA（美國心臟病協會標準）[3]。心功能（NYHA）分級Ⅱ級28例，Ⅲ級42例，Ⅳ級12例。隨機將其均分為兩組，治療組及對照組各41例。兩組患者一般資料及病情、NYHA分級、心力衰竭程度比較差異無顯著，具有可比性。

1.2 診斷標準及心功能分級

患者臨床癥狀均表現為呼吸困難和疲乏，患者活動耐力受到限制，并呈現肢體水腫、水液潴留。患者根據心功能分級分為Ⅳ級[4]。

1.3 治療方法

兩組患者常規應用利尿劑、擴血管藥物、強心藥物等。治療組在對照組基礎上給予依那普利5～10 mg口服，2次/天，患者服藥后根據其病情緩解狀況進行調節藥量，逐步調節藥量至10～20 mg，2次/天；待患者體質量完全消除水鈉潴留后給予美托洛爾口服，劑量起始為6.26 mg，2次/天，根據患者病情緩解情況進行逐步調節藥量，最大劑量為75 mg，2次/天。兩組患者治療前后均對比超聲心動圖檢查對相應指標進行對比分析[5]。

1.4 臨床療效比較

顯效：患者臨床癥狀及體征經治療后好轉，心功能改善2級或以上；有效：癥狀好轉心功能改善1級；無效：心功能無明顯改善或加重。

1.5 統計學方法

采用SPSS11.0統計軟件，計量資料采用t檢驗及χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較

對照組總有效率65.85%，治療組總有效率90.24%，兩組比較，治療組有效率顯著高于對照組，差異明顯具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 6 min步行試驗

設定標準：6 min步行距離＜150 m為重度心力衰竭；150～450 m為中度心力衰竭；＞450 m為輕度心力衰竭，見表2。

表2 兩組患者治療后6 min步行距離比較

2.3 超聲心動圖觀察

治療組與對照組治療后LVESV、LVEF較治療前均有顯著變化，見表3。

3 討 論

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）也成為慢性充血性心力衰竭，是臨床常見急重癥，是各種心臟疾病嚴重情況的臨床表現，主要病理基礎為心力衰竭，心室結構改變[6]。在促生長因子的作用下，心肌細胞增生肥大，使得心室肌肉重量級容積增大，從而促使心室形態學發生改變，心肌細胞外基質發生聚集，同時發生纖維化，促使神經內分泌系統發生發展。當神經內分泌系統被過度激活進一步造成病情發展，心力衰竭加重。神經內分泌系統促進腎素分泌，而引起血管緊張素生成，抑制內分泌系統過度激活和心肌重塑，改善慢性心力衰竭較為重要。近年來，相關研究報道在抗心力衰竭時應用β受體拮抗劑、ACEI類藥物可從根本上減輕慢性心力衰竭癥狀，逆轉心肌重塑，對改善病情具有重要作用。倍他樂克作為選擇性β受體阻滯劑，抑制血管緊張素Ⅱ的升高，依次降低血液兒茶酚胺水平，減少對心肌細胞的毒性作用，改善心功能。此外，β受體阻滯劑倍他樂克可通過下列途徑改善心臟功能，β受體阻滯劑受體通過阻滯β受體而減慢心率，減少耗氧量，改善供血，提升心臟功能；β受體阻滯劑通過減慢心率，延長舒張期，改善左室充盈，改善心肌缺血和順應性，降低心肌張力，改善舒張期功能。ACEI類藥物通過抑制心肌纖維及細胞增生，抑制心肌細胞凋亡，控制心力衰竭，同時ACEI可減少血管緊張素形成。通過圣經內分泌調節，達到增加冠狀動脈血流量，降低心肌氧耗需求，改善心肌代謝，改善心功能，相關資料報道上述機制具體表現在以下幾個方面，抑制血漿腎素系統ACEI可抑制血漿中ACE活性；改善左心室功能，擴張小動靜脈降低外周血管阻力，增加冠狀動脈血流量，調節血脂和清除氧自由基，抗血小板聚集功能及抑制腎局部Ang水平，對腎小球出球小動脈有較顯著的舒張作用，減少尿蛋白，改善腎功能。ACEI有較多不良反應，如低血壓、咳嗽、蛋白尿、高血鉀癥、腎功能損害及貧血等，其中以低血壓及咳嗽最常見。在臨床應用過程中應注意從小劑量開始逐漸增量，在達到目標劑量過程中如未發生不良反應可逐漸加量至靶劑量，維持應用應長期應用，不應輕易停藥，避免病情惡化。依那普利及倍他樂克共同作用可抑制RASS系統，防止心室重構。共同作用改善心功能，恢復心臟儲備力減少心血管事件發生。本文結果顯示，治療組應用依那普利聯合倍他樂克治療慢性心力衰竭治療組有效率高于對照組，提示依那普利與倍他樂克聯合治療慢性心力衰竭臨床療效顯著，值得臨床借鑒。

[1] 趙水平,胡大一.心血管病診療指南解讀[M].北京:人民衛生出版社,2010:82.

[2] 周和章.重癥慢性心力衰竭患者的個體化藥物治療[J].醫學信息,2010,23(7):78-79

[3] 中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會墁性,心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12): 1083.

[4] Frodl T,Schule C,Schmitt G,et al.Association of the brain-derived neurotrophic factor Val66Met polymorphism with reduced hippocampal volumes in major depression[J].Arch Gen Psychiatry,2007, 64(4):410-416.

[5] 肖毅.無創正壓通氣治療老年急性左心衰患者的臨床療效觀察[J].海南醫學院學報,2011,17(3):355-357.

[6] 唐新華.依那普利聯合倍他樂克治療充血性心力衰竭的療效觀察[J].醫學信息,2010,23(8):2620-2621.

R541.6

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1671-8194（2014）09-0105-02